Туберкулез микобактериясы және туберкулез. туберкулездің қоздырғыштары. Таксономия және сипаттамалары. Шартты патогенді микобактериялар. Туберкулездің микробиологиялық диагностикасы Туберкулез микобактериясының морфо-биологиялық қасиеттері

Мақаланың мазмұны

Туберкулез микобактериясы

Морфология және физиология

Антигендер

Патогенез

Иммунитет

Экология және эпидемиология

Туберкулез

Зерттеуге материал алу

Бактериоскопиялық әдіс

Гомогенизация әдісі

Флотация әдісі

Бактериологиялық диагностикалық әдіс

Жеделдетілген мәдениет әдістері

Микобактериялардың химиотерапиялық препараттарға төзімділігін анықтау

биологиялық әдіс

Серологиялық диагноз

Аллергиялық әдіс

Алдын алу және емдеу

патогендік факторлар.

Липидті сым факторы– гликолипид, адгезия факторы болып табылады, жұқтырған организм жасушаларының митохондрияларын бұзады;

олардың тыныс алу қызметін бұзады, полиморфты ядролық лейкоциттердің миграциясын тежейді. Өсірген кезде желімдеуді тудырады

өрім, жіп түрінде оралған даралар. Туберкулин(туберкулопротеиндер) аллергенді әсерге ие, РСКТ дамуын тудырады.

Гликолипидтержасуша қабырғасының сыртқы қабаты микозидтер) Және манноза рецепторларымикобактериялар толық болмауына ықпал етеді

фагоцитоз. Туберкулездік, фтиондық, миколиялық және басқа май қышқылдарытіндерге уытты әсер етеді.

Сидерофорлармикобактериялар темір үшін фагоциттермен бәсекелеседі, олар темірі бар ферменттерді синтездейді және альвео-фагоциттерді колонизациялайды.

лар макрофагтары.

Аурудың сипаттамасы

Инфекция көзі ауру адамдар мен микобактерияларды бөлетін ауру жануарлар (ірі қара малдар) болып табылады.Жұқтыру жолдары жиі ауа-тамшылы, сирек байланыс және алиментарлы (сиыр сүті). Инфекцияны туберкулезбен ауыратын науқаспен бірге тұру, тұрақты қарым-қатынас жасау жеңілдетеді.Туберкулездің патогенезі. Ингаляциялық бактериялар альвеолярлы өкпе макрофагтарымен фагоцитозданады және аймақтық лимфа түйіндеріне тасымалданады. Фагоцитоз толық емес.Гликолипидтер-микозидтер митохондриялық мембраналарға әсер етіп, фагосома-лизосома бірігуін тежей отырып, кордтық фактордың токсикалық әсерін күшейтеді. Кордтық фактор полиморфты ядролық фагоциттердің белсенділігін тежейді.Ациндерде өкпенің кіреберіс қақпасында біріншілік аффект дамиды, одан шығатын лимфа тамырлары және аймақтық лимфа түйіндері қабынады, түзіледі. бастапқы кешен. Ацинус түрінде гранулема пайда болады туберкулез. Бұған камерада сүт қышқылының жиналуы, төмен рН, көмірқышқыл газының жоғары концентрациясы ықпал етеді. Гранулемада көп мөлшерде лимфоидты, плазмалық жасушалар және фибробласттар жиналады. Гранулеманың ортасында ірімшік некроздың аймақтары пайда болады. Қоздырғыштар осы жерде орналасады, олардың айналасында эпителиоидты және гигант жасушалары орналасады.Иммунитет қалыптасқан кезде қоздырғыштың көбеюі баяулайды, содан кейін тоқтайды, ПЦЗТ дамиды. Қабыну ошағы тыныш

өледі, кальцинацияға және фиброзға ұшырайды, кальцинациялар түзіледі ( Гона ошақтары). Клиникалық көріністері жоқ.Гамма-интерферонға рофагтар, антигендердің HLA-тәуелді көрінісі әлсірейді, Т-лимфоциттердің пролиферациясы тежеледі, комплемент жүйесі белсендіріледі. балама жол, инфекциялық процестің жалпылауы дамиды.Ағзаның жоғары сенсибилизациясы токсикалық-аллергиялық реакцияларға әкеледі. Клиникалық түрде бұл кезең жөтел, қан кету, салмақ жоғалту, терлеу, субфебрильді жағдаймен бірге жүреді. диссеминирленген (милиарлы) туберкулез- әртүрлі мүшелерде гранулемалар дамиды.

Туберкулездің клиникалық түрлері: - фокус:жеке мүшелерге әсер етеді (көбінесе өкпеде, сүйекте

жүйе);

- жалпылама формалар: милиарлы туберкулез, туберкулезді менингит, несеп-жыныс жүйесінің туберкулезі, ішек т.б.

Иммунитетстерильді емес жасушалық сипатқа ие.Фагоцитозды және иммунологиялық есте сақтауды күшейтетін медиаторларды бөлетін Т-лимфоциттер маңызды. Антиденелер патогенді тежемейді. Жұқпалы аллергия PCST дамытады. Туберкулез қоздырғыштарына табиғи төзімділігі жоғары.

Туберкулездің зертханалық диагностикасы. Туберкулез, микобактериоз және қышқылға төзімді сапрофиттер қоздырғыштарының дифференциациясы.

Зертханалық диагностика

Зерттеуге материал қақырық, зәр, жұлын сұйықтығы, лимфа түйіндерінің пункциясы, тіндік биопсияның үлгілері.Бактериоскопиялық әдіс. Жағындылар Зиель-Нильсен бойынша боялады, ұсақ қызыл таяқшалар анықталады. Флуоресцентті бояғыштармен (аурамин, родамин) бояғанда микобактериялар флуоресцентті микроскопта сары-ақ жылтыр береді.Қоздырғыштың аз мөлшерімен байыту әдістері қолданылады. Гомогенизация- материалды сілтімен өңдейді, ал фибрин ериді, ал қоздырғыш бөлінеді. Центрифугадан кейін тұнбадан жағындылар дайындалады. Флотация- гомогенизацияланған қақырықты ксилол немесе бензолмен өңдеп, жақсылап шайқайды. Қоздырғыш көбікпен бірге гидрофобтылығына байланысты қалқып шығады. Одан жағынды дайындалып, Циль-Нилсен бойынша боялады.Бактериологиялық әдіс. Материал күкірт қышқылымен өңделеді және жұмыртқа ортасына егіледі.

Сәйкестендіру үшін M. туберкулезқоздырғыштың қасиеттерін бағалаңыз: өсу сипаты - олар құрғақ, сүйел, кремді анықтайды

колониялар (R-формасы); өсу ұзақтығы - 12-60 күн; сым факторының болуын анықтау (анықталады Баға әдісі- шыныға қолданылады

Қышқылға сезімтал флораны жою үшін зерттелетін материал күкірт қышқылымен өңделеді және препараттар цито-қабатқа батырылады.

қан, 3-4 күннен кейін препараттар алынып тасталады, Циль-Нильсен бойынша боялады, микроскопияда таяқшалардың «бұрықтары» көрінеді, жоқ болса.

Кордтық фактор болған кезде қоздырғыш аморфты орналасады); Туберкулез микобактериясы тек 37-ден жоғары температурада өсумен сипатталады.

380С; олар қарапайым қоректік орталарда және салицилаттары бар орталарда өспейді; оң ниацин сынағы(хлорамин В бар орта сарыға айналады

никотин қышқылының жинақталуы); ие болу термолабильді мысық-лаза; нитраттарды нитриттерге дейін азайтады; уреаза бөледі; ми-

теңіз шошқалары туберкулез кобактерияларына сезімтал.Түрішілік дифференциация үшін он микобактериофагтары бар штаммдарды фагтық типтеу қолданылады.Гипертонияны анықтау үшін ELISA немесе RIF, гендік диагностика үшін ПТР қолданылады және генетикалық маркерлер анықталады.__ Mycobacterium bovis S-пішінді вирулентті; кремді, тегіс колониялар; ниацин сынағы теріс; 40 күнге дейін өсу; каталаза термолабильді; уреаза бөледі; нитраттарды қалпына келтірмеңіз; 37-400С температурада ғана өседі. Mycobacterum africanum– өсу 31-40 күн; ниацин сынамасы оң; S-пішінді вирулентті; каталаза термолабильді; нитраттарды қалпына келтірмеңіз; уреаза бөледі. Қалған қасиеттер M.tuberculosis.Туберкулез микобактериясын микобактериоздарды тудыратын атипті қышқылға төзімді бактериялардан ажырату керек.Қышқылға төзімді атипті бактериялардың қызғылт сары пигменті болады.

ment, S-тәрізді вирулентті, салицилаттары бар орталарда өседі, термотұрақты каталазасы бар, 22-450С температурада 10-20 күнде өседі, кордтық фактор жоқ.Қышқылға төзімді сапрофиттер. M. smegmatis, алдыңғы қоздырғыштардан айырмашылығы олар қарапайым қоректік орталарда өседі, өсу ұзақтығы 3-4 күн, S пішінді, сарғыш пигментті, патогенділік белгілері жоқ, алкогольге сезімтал.

Биологиялық талдау өшірілген пішіндер үшін қолданылады. Гвинея шошқалары сыналатын материалды тері ішіне сүртеді. 10-14 күннен кейін ұзақ жазылмайтын ойық жара пайда болып, оларда Манту реакциясы оң болады.Аллергиялық сынама әдісі - туберкулинмен Манту реакциясы. туберкулинді ППД(PPD- тазартылған ақуыз туындысы). Егер денеде инфекция (иммунды) болса, онда 24-48-72 сағаттан кейін инфильтрация және гиперемия байқалады, яғни. PCCT дамып келеді. Туберкулезбен ауыратын науқастарда папула диаметрі егілгендерге қарағанда 6 мм (немесе одан да көп) үлкен.Генодиагностика – ПТР.Серологиялық әдіс: анықтау үшін антиденелер қолданылады.

Патогенділігі бойынша адам үшін және микобактериялардың кейбір түрлері үшін 2 топқа бөлінеді. Бірінші топ шын мәнінде патогенді микобактерия туберкулезі болып табылады, олардың арасында үш түрі бар. Екінші топ - атипті микобактериялар, олардың арасында сапрофиттер бар - адам мен жануарлар үшін патогенді емес және шартты патогенді микобактериялар - белгілі бір жағдайларда туберкулезге ұқсайтын микобактериозды тудыруы мүмкін.

Атипті микобактериялар

Классификациялардың біріне сәйкес олар төрт топқа бөлінеді (өсу қарқынына және пигмент түзілуіне байланысты).

• I топ – фотохромогенді микобактериялар – жарық әсер еткенде лимон-сары пигмент түзеді, колониялар 2-3 апта ішінде өседі. Инфекция көзі ірі қара мал, сүт және басқа сүт өнімдері болуы мүмкін.
• ІІ топ – қараңғыда сарғыш-сары пигмент түзетін скотохромогенді микобактериялар. Суда және топырақта таралған.
• III топ – фотохромогенді емес микобактериялар. Мәдениет нашар пигментті немесе пигментті емес, көрінетін өсу 5-10 күннен кейін байқалады. Вируленттілігі және оңтайлы өсу температурасы бойынша ерекшеленеді. Топырақта, суда, әртүрлі жануарларда (шошқа, қой) кездеседі.
• IV топ – қоректік орталарда тез өсетін микобактериялар. Өсу 2-5 күнде беріледі.

Атипті микобактериялар 0,3-3% дақылдарда анықталады, көбінесе қоршаған ортаның ластануына байланысты. Патологиялық материалдан қайта-қайта себілген және олардың өсуі колониялардың көптігімен сипатталатын болса және басқа қоздырғыштар болмаса, олардың этиологиялық рөлі дәлелденген болып саналады.

Mycobacterium tuberculosis атипті штаммдары тудыратын ауру микобактериоз деп аталады. Атипті микобактериялардың штаммдарынан олардың тіршілік әрекетінің өнімі сенситин алынды. Микобактериозбен ауыратын науқастарға сенситинді тері ішіне енгізгенде оң реакция пайда болады. Клиникалық ағымы бойынша микобактериоз туберкулезге ұқсайды, кейде гемоптизбен бірге жүреді, тез дамиды.

Микробиология Туберкулездің қоздырғышы

М. туберкулез (Кохтың таяқшасы) - 1-10 * 0,2-0,6 мкм өлшемді, ұштары сәл дөңгеленген жұқа, түзу немесе сәл иілген таяқша (22-1-сурет). Жас мәдениеттерде таяқшалар ұзағырақ, ал ескі мәдениеттерде олар бұтақтануға бейім.

Туберкулез бактерияларыжұқтыру қабілетін сақтайтын L-формаларын, сондай-ақ патогенетикалық рөлі әлі толық зерттелмеген фильтрленген формаларды құра алады. Олардың капсуласы жоқ, бірақ микрокапсула түзеді.

Циль-Нилсен әдісіашық қызыл түске боялады. Олардың құрамында цитоплазмада орналасқан қышқылға төзімді түйіршіктер (Fly grains) болады.

Туберкулез қоздырғышының мәдени қасиеттері

Туберкулез таяқшаларыаэробты және факультативті анаэробты жағдайда да өсе алады. CO 2-нің жоғарылауы (5-10%) жылдам өсуге ықпал етеді. Оңтайлы температура 37-38 ° C; рН 7,0-7,2. Оларда белоктар, глицерин, өсу факторлары (биотин, никотин қышқылы, рибофлавин және т.б.), иондар (Mg2+ K+, Na+ Fe2+) және т.б.

Өсіру үшін туберкулез бактерияларыең жиі қолданылатын глицерин, өт қосылған картоп, жұмыртқа, жартылай синтетикалық және синтетикалық орталар. Левенштейн-Йонсен ортасы ең оңтайлы болып табылады.

Сәрсенбі күндері туберкулез таяқшасыәдетте R-колониялар түзеді; бактерияға қарсы препараттардың әсерінен бактериялар жұмсақ және ылғалды S-колонияларының түзілуімен диссоциациялануы мүмкін.

Сұйық ортада туберкулез таяқшасыпробирканың шетіне дейін көтерілетін құрғақ мыжылған пленканы (7-10-шы күні) қалыптастыру; қоршаған орта мөлдір болып қалады. Сұйық ортада шнур факторы анықталады – вируленттіліктің маңызды дифференциалды белгісі. Корнды фактордың болуы микроколониялардағы бактериялық жасушалардың конвергенциясын және олардың серпентин өрімдері түрінде өсуін тудырады.

Тығыз медианың өсуі туралы туберкулез таяқшасы 14-40-шы күні сары, мақта-кілегей түсті құрғақ мыжылған бляшка түрінде байқалады. Жетілген колониялар гүлді қырыққабатқа ұқсайды, ұсақталған, сумен нашар суланған және жағымды иісі бар. Дақылдар ортадан нашар шығарылады, жанған кезде жарылады. M. tuberculosis-тің айырықша белгісі никотин қышқылының (ниациннің) едәуір мөлшерін синтездеу қабілеті; Ниацин сынағы микобактерияларды саралаудың маңызды әдісі болып табылады.

Сыртқы ортада туберкулез қоздырғышының тұрақтылығы

Туберкулездің қоздырғышы факторларға төзімді қоршаған орта. Кітап беттерінде микобактериялар 2-3 ай, көше шаңында - шамамен 2 апта, ірімшік пен сары майда - 200-ден 250 күнге дейін, шикі сүтте - 18 күн сақталады (сүттің қайнауы микобактериялардың өлуіне әкелмейді. ), күндізгі жарық шашыраңқы бөлмеде - 1-5 ай, ал ылғалды жертөлелерде және қоқыс шұңқырларында - 6 айға дейін.

Қоздырғыштың оңтайлы өсу температурасы 37-38 ° C, 42-43 ° C және 22 ° C төмен температурада оның өсуі мен көбеюі тоқтайды. Туберкулез микобактериясының құс түрлері үшін оңтайлы өсу температурасы 42 ° C. 50 ° C температурада туберкулез микобактериясы 12 сағаттан кейін, 70 ° C - 1 минуттан кейін өледі. Белоктық ортада олардың тұрақтылығы айтарлықтай артады. Сонымен, сүттегі туберкулез микобактериясы 55°С температураға 4 сағат, 60°С – 1 сағат, 70°С – 30 минут, 90-95°С – 3 минуттан 5 минутқа дейін шыдайды.

Әсіресе кептірілген қақырықта туберкулез микобактериясының төзімділігін арттырады. Сұйық қақырықты бейтараптандыру үшін оларды 5 минут қайнату керек. Кептірілген қақырықта туберкулез микобактериясы 100°С температурада 45 минуттан кейін өледі. Ультракүлгін сәулелердің әсерінен сұйық қақырықтың жұқа қабатында туберкулез микобактериясы 2-3 минутта өледі, ал кептірілген қақырықта және қараңғы жерде 6-12 айға дейін өміршеңдігін сақтай алады. Бірақ 4 сағат ішінде тікелей немесе диффузиялық күн радиациясының әсерінен кептірілген қақырық жануарларды туберкулезбен жұқтыру қабілетін жоғалтады. Күнде кептірілген қақырықта туберкулез микобактериясы анықталмайды.

Егер қақырық ағынды суларға немесе суармалы егістіктерге түссе, микобактерия туберкулезі өзінің вируленттілігін 30 күннен астам сақтайды. Туберкулезге қарсы санаторийден ағынды сулар ағызылатын жерден 100 м қашықтықта туберкулез микобактериясы анықталған жоқ.

Микобактериялармен байланыстан қалай аулақ болуға болады

Бірден айта кететін жайт, біздің елімізде туберкулезді қоздыратын патогендік микроорганизмдерді кездестірмеу мүмкін емес.

Сондықтан микобактериялармен байланыста болу қаупін азайту үшін нәрестелер туғаннан кейін бірден туберкулезге қарсы егіледі.

Емшек сүті, туберкулезге қарсы уақтылы вакцинация, балаларға арналған жыл сайынғы Манту сынағы - бұл инфекцияның алдын алу үшін әрдайым жеткіліксіз. Қандай шаралар әлі де қажет?

Бір қызығы, туберкулезге қарсы немесе профилактикалық шаралар балаларда спортқа деген сүйіспеншілікті ояту, салауатты өмір салтысәйкес өмір сүру, дұрыс тамақтану жас ерекшеліктері, қатайту, үй-жайларды желдету және қоғамдық орындарда ылғалды тазалау және т.б.

Бұл иммунитеттің төмендеуіне және туберкулезді жұқтыру мүмкіндігін арттыруға ықпал ететін негізгі факторлар:

• дұрыс тамақтанбау (диетада ақуыздық тағамдардың болмауы);
• алкоголизм, нашақорлық, қант диабеті және т.б. сияқты созылмалы аурулардың болуы;
• психикалық жарақат;
• кәрілік және т.б.

Туберкулезді жай ғана күрделі ауру емес, сонымен бірге, шын мәнінде, белгілі бір елдің тұрғындарының қаншалықты жақсы өмір сүріп жатқанын, ауруды емдеу және алдын алу шаралары қалай ұйымдастырылғанын көрсететін өзіндік көрсеткіш болып табылатын әлеуметтік құбылыс деп айта аламыз.

Науқаспен үнемі байланыста болмаса, адам туберкулезбен ауырады ма, жоқ па, оны нақты айту мүмкін емес.

Мұнда көп нәрсе иммундық жүйенің күйіне, өмір салтына, микобактериялардың түріне және микроб болатын ортаның болуына байланысты.

Көптеген адамдар жылдар бойы инфекцияның тасымалдаушысы болды және сонымен бірге олар өздері ауырмайды. Әлсіреген дене кейде жұқтыру үшін науқас адаммен бір рет байланыста болуы керек.

Сондықтан жұқтырған адамдармен байланыста болмауға, белсенді өмір салтын жүргізуге және үй-жайларды жиі желдетуге тырысыңыз.

Патогенез

Патоген
туберкулез ағзаға енеді
жұқа аэрозольдердің құрамы.
Қоздырғыш альвеолаларға енуі керек,
онда олар резидентпен сіңеді
макрофагтар, олармен байланысы
және одан әрі дамуын анықтайды
инфекциялар. Туберкулез жатады
классикалық интрамакрофаг
инфекциялар.

Ішінде
макрофагтар туберкулез бактериялары
бактерицидтік әсерге төзімді
күшті болуына байланысты фагоциттік факторлар
липидті мембрана. Нәтижесінде
микобактериялар мен макрофагтардың өзара әрекеттесуі
вирулентті факторлардың әсерінен
гранулематозды қабыну дамиды
түрі.

Гранулема
инфекциядан кейін бірден дамиды
бірақ кейін ол күшті болады
ағзаның дамуына серпін береді
Т-лимфоциттер пайда болады, сенсибилизацияланады
қоздырғышқа.

Преиммунды
әсерінен 2-3 аптадан кейін гранулема
Т-лимфоциттер спецификалық түрге айналады
(постиммунды) деп аталады
туберкулема.

бастап
туберкулез таяқшасы өкпеге енеді
аймақтық лимфа түйіндеріне
- қанға. Одан әрі оқиғалар байланысты
ерекше қабынумен
бұл аллергиялық реакция
бактериялық антигендер үшін.

Жол
ауа-тамшылы инфекция. Дереккөз
- жедел сатыдағы науқас адам
кезең туберкулезді қақырықпен шығарады
таяқшалар.

Көпшілігі
өкпе туберкулезі жиі кездеседі
бірақ ішектер де әсер етуі мүмкін, және
тірек-қимыл аппараты және урогенитальды
жүйесі және т.б.

Бөлу
туберкулездің екі патогенетикалық нұсқасы.

1. Бастапқы
туберкулез. Бұрын болмаған адамдарда кездеседі
қоздырғышпен байланыста болған.
Инфекция балаларда кездеседі
жас немесе жасөспірім.
Ол патогенге аллергиясыз дамиды.
Кіріспе аймағында патогенді ұстайды
макрофагтар, спецификалық емес дамиды
гранулематозды реакция. бактериялар оңай
бұл тосқауылдан өтіп, тез еніп кетіңіз
аймақтық лимфа түйіндеріне, қанға
және әртүрлі органдар.

арқылы
2-3 апта негізгі
туберкулез кешені, соның ішінде
өзім:

1) бастапқы
аффект - өкпе тінінде фокус;

2) лимфаденит
- аймақтық лимфа түйіндерінің қабынуы;

3) лимфангит
- лимфа тамырларының қабынуы.

Көпшілігі
ол көбінесе өзін-өзі емдейді
фиброз және кальцинация (Гон фокусы). IN
бактериялар осы фокуста сақталады, бірақ
сыртқы ортаға шығарылмайды.

IN
басқа жағдайлар жедел дамиды
туберкулез.

2. Екіншілік
туберкулез. Созылмалы түрде жүреді.
Бастапқы кезде пайда болады
назар аудару (5 жылдан кейін немесе одан да көп). Мүмкін
сонымен қатар сырттан қайта жұқтыру.

даму
екіншілік туберкулез ықпал етеді
қолайсыз өмір сүру жағдайлары, созылмалы
аурулар, алкоголизм, стресс және т.б.

Ерекшеліктер
Туберкулез кезіндегі иммунитет:

1) стерильді емес,
сол бактериялар ұстайды
денеде сақталуы;

2) тұрақсыз,
яғни қайта белсендіруге кедергі жасамайды
эндогендік инфекция және сырттан қайта жұқтыру;

3) антиденелер
қалыптасады, бірақ оларда қорғаныс жоқ
құндылықтар;

4) негізгі
иммунитеттің механизмі жасушалық;
жұқпалы аурулардың маңызы зор.
аллергия.

Морфологиясы және мәдени қасиеттері

Патоген
Mycobacterium тұқымдасына, M. tuberculesis түріне жатады.

Бұл
жіңішке таяқшалар, сәл қисық, споралы
және капсула түзбейді. жасуша қабырғасы
гликопептидтер қабатымен қоршалған
микозидтер (микрокапсулалар) деп аталады.

туберкулез
таяқшаны қарапайым қабылдау қиын
бояғыштар (Граммен боялған
24–30 сағ). Грам-позитивті.

туберкулез
таяқтың құрылымдық ерекшеліктері бар және
жасуша қабырғасының химиялық құрамы,
барлық биологиялық әсер етеді
қасиеттері. Негізгі ерекшелігі - ішінде
жасуша қабырғасында үлкен
липидтердің мөлшері (60% дейін). Көпшілік
оның ішінде микол қышқылдары, олар
жасуша қабырғасының қаңқасына енеді, мұнда
бос гликопептидтер түрінде болады,
сым факторларына кіреді.
Сым факторлары мінезді анықтайды
шоғырлар түрінде өсу.

IN
жасуша қабырғасының құрамы
липоарабиноманан. Оның терминалы
фрагменттер – қалпақ – қабілетті анықтау
патогенді арнайы байланыстырады
макрофагты рецепторлармен.

Микобактериялар
туберкулез Циль-Нилсен бойынша боялады.
Бұл әдіс қышқылға төзімділікке негізделген
анықталған микобактериялар
химиялық құрамының ерекшеліктері
жасуша қабырғасы.

IN
туберкулезге қарсы емдеу нәтижесінде
есірткі, патогенді жоғалтуы мүмкін
қышқылға төзімділік.

Үшін
Туберкулез микобактериясы тән
айқын полиморфизм. Олардың ішінде
цитоплазмалық мембрана кездеседі
типтік қосындылар Муха дәндері болып табылады.
Адамдарда микобактериялар болуы мүмкін
L пішініне өзгерту.

Авторы
аэробтардың энергия өндіру түрі. Авторы
температуралық талаптар - мезофилдер.

көбею
олар өте баяу жүреді
генерация – 14-16 сағат.Бұған байланысты
айқын гидрофобтылық, бұл
липидтердің жоғары болуына байланысты.
Бұл қоректік заттардың жеткізілуіне кедергі келтіреді
зат алмасуды төмендететін заттар жасушаға түседі
жасуша белсенділігі. Көрінетін өсу қосулы
Сәрсенбі - 21-28 күн.

Микобактериялар
қоректік ортаны талап етеді.
Өсу факторлары – глицерин, аминқышқылдары.
Картоп-глицеринмен өсіңіз,
жұмыртқа-глицерин және синтетикалық
орталар. Барлық осы орталар талап етеді
тежейтін заттарды қосады
ластаушы флораның өсуі.

Қосулы
тығыз қоректік орталар түзіледі
тән колониялар: мыжылған, құрғақ,
жиектері біркелкі емес, бір-бірімен біріктірілмейді
досыммен.

IN
сұйық орталар пленка түрінде өседі.
Фильм бастапқыда нәзік, құрғақ, уақыт өте келе
қалыңдайды, бұдырлы-әжімді болады
сарғыш реңкпен. Сәрсенбі кезінде
мөлдір емес.

туберкулез
бактериялар белгілі
биохимиялық белсенділік және зерттеу
ажырату үшін қолданылады
басқалардан туберкулездің қоздырғышы
топ өкілдері.

Факторлар
патогенділігі:

миколиялық
қышқылдар;

сым факторы;

сульфатидтер;

микозидтер;

липоарабиноманан.

Сондай-ақ бөлімде

Туберкулезді қоздыратын бактериялар

Аурудың өзі туралы бірнеше сөз айтайық. Туберкулез – жұқпалы ауру.

Ауру адамдарға ғана емес, жануарларға да әсер етеді. Бұл ауру әрқашан клиникалық түрде жүзеге асырылады, генетикалық бейімділікке ие және сыртқы орта факторларына байланысты.

Әдетте, туберкулез өкпеге әсер етеді, бірақ басқа органдар мен жүйелер (лимфа түйіндері, ішектер, сүйектер, бүйректер, ұрпақты болу органдары, орталық жүйке жүйесіжәне т.б.).

Аурудың дамуымен тән гранулемалар пайда болады, бұл туберкулезге және түйіндерге ұқсайтын ұсақ түйіршіктер.

Ертеде туберкулезді «тұтыну» деп атаған. Ал тек 1882 жылы Генрих Кох (неміс микробиологы) аурудың қоздырғышын анықтап, оны сарысулық ортада алып тастай алды.

Ғалым 1905 жылы зерттеулері үшін Нобель сыйлығын алды. Туберкулезді тағы қандай ағзалар тудырады?

Бұл сұрақтың жауабын микробиология тапты. Туберкулездің қоздырғыштары Mycobacterium tuberculosis кешені тобына жататын ерекше микобактериялар (M. tuberculosis және басқа да жақын түрлер).

Жалпы, ғылыми әлем мұндай бактериялардың 150-ден астам түрін біледі. Бұл микроорганизмді ғылым әлеміне осы бактерияны ашқан атақты неміс ғалымының құрметіне ескіше «Кох таяқшасы» деп атайды.

Адамдарда туберкулезді микобактериялардың үш түрінің бірі тудыруы мүмкін:

1. «Кох таяқшасы», латынша М.Туберкулез деп аталады. Бұл микроорганизм аурудың барлық жағдайларының шамамен 92% тудырады.
2. Бұқа түрлері, M. bovis. Туберкулездің бұл қоздырғышы 5% жағдайда кездеседі.
3. Аралық түрі, M. africanum, көбінесе Оңтүстік Африка тұрғындарына әсер етеді және 3% жағдайда кездеседі.

Туберкулезді құстардың немесе тышқандардың Mycobacterium түрінен жұқтыру өте сирек кездеседі, бұл өте сирек және иммунитеті төмен адамдарда жиі кездеседі.

Микобактериялардың генетикасы және өзгергіштігі

Туберкулез микобактериясының генетикалық ақпаратын тасымалдаушылар хромосомалар және хромосомалық элементтерден тыс элементтер – плазмидалар болып табылады. Хромосомалар мен плазмидалардың негізгі айырмашылығы олардың мөлшері. Плазмида хромосомаға қарағанда әлдеқайда аз, сондықтан генетикалық ақпаратты аз тасымалдайды. Плазмиданың бір микодан генетикалық ақпаратты тасымалдауға жақсы бейімделуі өзінің шағын өлшеміне байланысты. бактериялық жасушабасқасына.

Плазмидалар хромосомамен әрекеттесе алады. Mycobacterium tuberculosis химиотерапиялық препараттарға төзімділік гендері хромосомаларда да, плазмидаларда да локализацияланған.

Микобактерияларда генетикалық ақпараттың негізгі тасымалдаушысы қызметін атқаратын ДНҚ бар. ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтер тізбегі ген болып табылады. ДНҚ тасымалдайтын генетикалық ақпарат тұрақты және өзгермейтін нәрсе емес. Ол өзгермелі және дамиды, жетілдіріледі. Жалғыз мутациялар әдетте геномдағы ақпараттың үлкен өзгерістерімен бірге жүрмейді. Белгілі бір антимикобактериялық препаратқа төзімді бір штаммнан бірнеше түрлі фенотиптер (немесе белгілі бір жағдайларда гендердің әсерінен пайда болатын белгілер) туындауы мүмкін.

Мутация колониялардың морфологиясының өзгеруінде де көрінуі мүмкін. Осылайша, туберкулез микобактериясының вируленттілігі өзгерсе, мутантты колониялардың морфологиясы да өзгеруі мүмкін.

трансдукция- бұл генетикалық материалдың (ДНҚ бөлшектерінің) бір микобактериядан (донордан) екіншісіне (реципиентке) ауысуы, бұл реципиент микобактерия генотипінің өзгеруіне әкеледі.

Трансформация- бұл микобактерияның (реципиенттің) хромосомасына немесе плазмидасына оқшауланған ДНҚ-ның берілуі нәтижесінде басқа микобактерияның (донордың) ДНҚ фрагментінің қосылуы.

Конъюгация- бұл Mycobacterium tuberculosis жасушаларының байланысы, оның барысында генетикалық материалдың (ДНҚ) бір жасушадан екіншісіне ауысуы жүреді.

Трансфекция- бұл оқшауланған вирустық нуклеин қышқылымен жұқтырылған жасушада туберкулез микобактериясының вирустық формасының көбеюі.

Генетикалық ақпаратты берудің айтылған гипотетикалық жолдары әлі зерттелмеген. Дегенмен, бұл генетикалық процестер жеке микобактерияларда да, пациенттің денесінде болатын бүкіл бактериялық популяцияда да дәріге төзімділіктің пайда болуына негіз болатыны күмәнсіз.

Антигендер

Микобактериялардың спецификалық түрлері және түр аралық, тіпті генаралық антигендік қатынастары болады. Жеке штаммдарда әртүрлі антигендер табылды. Дегенмен, ерекшеліксіз барлық микобактериялар ыстыққа және протеолитикалық ферменттердің әсеріне төзімді заттардан тұрады - жалпы антиген болып табылатын полисахаридтер.

Сонымен қатар, микобактериялардың әртүрлі түрлерінің өзіндік арнайы антигендері болады. А.П.Лысенко (1987) барлық M. bovis штамдары 8 антигені бар бірдей антигендік спектрге ие екенін дәлелдеді, оның ішінде 5-6 генерикалық және басқа түрлердің микобактерияларына антисарысулармен әрекеттеседі: 6 - M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii т.б.

MBT диагностикасы

Туберкулезді диагностикалау үшін туберкулинді енгізуге организмнің реакциясынан тұратын туберкулодиагностика қолданылады. Туберкулин таяқшалардан алынады (бұрын өлтірілген және кептірілген), оның құрамында МБТ-ға тән молекулалар бар.

Егер денеде ұқсас бактериялар болса химиялық құрамы, содан кейін аллергиялық реакция пайда болады (препаратты тері ішіне енгізу орнында папула пайда болады).

Қолданылатын зертханалық әдістердің ішінде:

• интерферон сынағы;
• ELISA (таяқшаға антиденелерді анықтайды, инфекция фактісін көрсетеді);
• квантиферон сынағы.

Туберкулезге қан анализінде лейкоциттер санының жоғарылауы, жеделдетілген ESR анықталады. Туберкулездің биохимиялық талдауында глобулиндік коэффициент деңгейі төмендейді.

Кох бактерияларының тасымалдаушыларында қақырықты зерттеу кезінде қан мен іріңнің қоспасы, сондай-ақ ақуыз мөлшері (туберкулезбен оның мөлшері артады) және т.б.

Диссеминирленген туберкулезді анықтау лимфалық талдауға мүмкіндік береді. Аурудың өкпеден тыс түрлерінде зәр және әртүрлі тіндер зерттеледі.

Ең қолжетімді аппараттық диагностикалық әдіс - флюорография. Өкпе тініндегі патологиялық өзгерістерді анықтауға және олардың локализациясын анықтауға мүмкіндік береді.

Кох бактериясының орналасуын анықтау және диагнозды растау үшін компьютерлік томография жүргізіледі.

Бациллалар дәріге төзімділікке тез ие болып, ұрпақтарына генетикалық жадын береді.

Туберкулез микобактериясының дәріге төзімділігі МБТ гендерінің мутациясынан кейін пайда болады (көбінесе дұрыс емес химиотерапия режимдерін қолдану нәтижесінде).

Емдеу және алдын алу

• бөлмені желдету;
• иммунитетті нығайту;
• ерте диагностикалау және емдеу;
• жаман әдеттерден бас тарту.

Емдеу және алдын алу

Алғаш рет ауырған науқастарда бактериялар есірткіге оңай әсер етеді. Рецидивтерді емдеу қиынырақ, өйткені Кох таяқшасының тез бейімделу қабілеті бар.

Емдеуді тағайындау кезінде нақты процестердің даму түрлері ескеріледі. Этиотропты терапия 2 кезеңнен тұрады: қарқынды және ұзартылған, схемалар бойынша жүзеге асырылады. 3 компонентті схемаға Изониазид, ПАС, Стрептомицинді қолдану кіреді. 4 компонентті схемаға Канамицин, Рифампицин, Этионамид, Фтивазид кіреді. Патологияның күрделі көп дәріге төзімді формаларын емдеуде 5 компонентті схема қолданылады: Алдыңғы нұсқаға Ципрофлоксацин қосылады.

Науқас диетаға ақуыздарды, көмірсуларды, майларды міндетті түрде енгізумен кешенді диетаны тағайындайды.

Курорттық емдеу өкпені оттегімен қанықтыруға, Кох бактерияларының дамуы мен өсуін тоқтатуға ықпал етеді.

Өмірге қауіп төндіретін фокусты бейтараптандыру үшін хирургиялық емдеу қолданылады. Өкпенің бір бөлігін немесе бүкіл органды алып тастаңыз.

Микобактерия туберкулезінің инфекциясы әрқашан аурудың дамуына әкелмейді. Туберкулезге қарсы иммунитет спецификалық профилактикадан кейін (БЦЖ вакцинасымен иммундау) қалыптасуы мүмкін.

Арнайы емес профилактикаға мыналар жатады:

• бөлмені желдету;
• иммунитетті нығайту;
• ерте диагностикалау және емдеу;
• ересектерге арналған флюорография және балаларға арналған Манту сынағы;
• жаман әдеттерден бас тарту.

Алдын алу шараларын қолдана отырып, аурудың дамуын болдырмауға болады.

Микобактериоздың түрлері

Микобактериоздың үш түрі бар, олар микобактериялардың түріне және организмнің иммундық жағдайына байланысты:

1. Қарапайым көзге көрінетін патологиялық өзгерістердің дамуымен жалпыланған инфекция сырттай туберкулезге ұқсайды, бірақ гистологиялық жағынан олардан біршама ерекшеленеді. Өкпеде гранулемаларсыз және ыдырау қуыстарысыз диффузды интерстициалды өзгерістер анықталады. Негізгі белгілері қызба, өкпенің ортаңғы және төменгі бөлігінде екі жақты диссеминация, анемия, нейтропения, созылмалы диарея және іштің ауыруы. Диагноз қақырықта, нәжісте немесе биопсияда патогенді табу арқылы расталады. Емдеу тиімділігі төмен, өлім-жітім жоғары және 20% жетеді. Микобактериозды емдеу үшін циклосерин, этамбутол, канамицин, рифампицин және ішінара стрептомицин тиімді.

2. Локализацияланған инфекция - дененің белгілі бір аймақтарында анықталған макро- және микроскопиялық зақымданулардың болуымен сипатталады.

3. Көрінетін зақымданулар дамымай пайда болатын инфекция; қоздырғыш лимфа түйіндерінде орналасады.

Адамдардағы туберкулез негізінен (95-97%) адам, сирек (3-5%) ірі қара және құс туберкулез микобактериясының казуистикалық түрлерімен жұқтыру нәтижесінде пайда болады. M. africanum Сахараның оңтүстігіндегі Африкада адамдарда туберкулезді қоздырады.

M. туберкулез

Туберкулез микобактериясы жіңішке, ұзын немесе қысқа, түзу немесе иілген таяқша тәрізді, ұзындығы 1,0-4,0 мкм және диаметрі 0,3-0,6 мкм; қозғалмайтын, споралары мен капсулалары түзілмейді, грам оң, үлкен полиморфизмі бар.

Адам түрінің туберкулез микобактериясы сиыр түріне қарағанда жіңішке және ұзынырақ. Сиыр микобактериялары адамдар үшін аз патогенді болып табылады және олардан туындаған ауру әлдеқайда аз кездеседі. Адам түрінің МБТ анықтау үшін ниацин сынағы қолданылады. Бұл осы түрдің МБТ ниацинді (никотин қышқылы) көбірек өндіретініне негізделген.

Жас бактериялар біртекті, олардың қартаю процесінде түйіршіктілік (шыбын дәндері) түзіледі, ол электронды микроскоппен толығырақ зерттеледі. Туберкулез микобактериясының түйіршікті түрі де микобактерияға қарсы препараттардың әсерінен түзіледі. Жануарларға дәнді дақылдар енгізгеннен кейін оларда кахексия, лимфа түйіндерінің ісінуі немесе туберкулез микобактериясының типтік штамдары дамуымен туберкулез ауруы дамиды. Микобактерия туберкулезінің ұсақталған түрлері сипатталған. Туберкулездің қоздырғышы фильтрленген формалар түрінде де болуы мүмкін.

Туберкулезге қарсы препараттардың әсерінен туберкулез микобактериясының морфологиялық және физика-химиялық қасиеттері өзгереді. Микобактериялар қысқа болады, кокобактерияларға жақындайды, олардың қышқылға төзімділігі төмендейді, сондықтан Циль-Нилсен бойынша боялған кезде олардың түсі өзгереді және анықталмайды.

Микобактериялардың құрамы

Микобактерия жасуша қабықшасы мен цитоплазмадан тұрады. Жасуша қабықшасы үш қабатты және сыртқы, ортаңғы және ішкі қабаттардан тұрады. Вирулентті микобактерияларда оның қалыңдығы 230-250 нм.

Жасушаны қоршап тұрған сыртқы қабат микрокапсула деп аталады. Ол полисахаридтерден түзіледі және фибрилдерден тұрады. Микрокапсула микобактериялардың барлық популяциясын қоршай алады, сонымен қатар микобактериялар бір-біріне жабысатын жерлерге орналастырылады. Өсімдіктің болмауы немесе болуы, оның қарқындылығы және микрокапсуланың құрамы цитоплазмадан жасуша қабырғасына қанша шнур факторы шығарылатынына байланысты. Микобактерия туберкулезінде микрокапсула неғұрлым жақсы экстракцияланса, шнур факторы көбірек.

Жасуша мембранасы зат алмасу процестерін реттеуге қатысады. Оның құрамында түрге тән антигендер бар, соның арқасында жасуша қабырғасы кешіктірілген типті аллергиялық жоғары сезімталдық реакциялары және антиденелердің түзілуі орын алатын локус болып табылады, өйткені ол бактериялық жасушаның нақты беткі құрылымы ретінде тіндермен бірінші болып жанасады. макроорганизмнің.

Жасуша қабықшасының астында цитоплазмаға жақын орналасқан үш қабатты цитоплазмалық мембрана орналасқан. Ол липопротеиндік кешендерден тұрады. Онда микобактериялардың сыртқы орта факторларына реакциясының ерекшелігін анықтайтын процестер жүреді.

Туберкулез микобактериясының цитоплазмалық мембранасы центрге тартқан инвагинация арқылы цитоплазмада интрацитоплазмалық мембраналық жүйе – мезос түзеді. Мезосомалар – жартылай функционалды құрылымдар. Олардың құрамында көптеген ферменттік жүйелер бар. Олар жасуша қабырғасының синтезі мен түзілуіне қатысады және бактерия жасушасының ядросы мен цитоплазмасы арасында делдал қызметін атқарады.

Микобактериялардың цитоплазмасы түйіршіктер мен қосындылардан тұрады. Жас туберкулез микобактериясында цитоплазмада вакуольдер мен қуыстар көп болатын егде жастағыларға қарағанда цитоплазма біртекті және жинақы болады. Түйіршікті қосындылардың негізгі бөлігін цитоплазмада бос күйде орналасқан рибосомалар құрайды немесе полисомаларды түзетін – рибосомалардың жинақталуы. Рибосомалар РНҚ мен ақуыздан тұрады және белгілі бір ақуызды синтездейді.

Туберкулез микобактериясының иммуногенділігі негізінен микобактерия жасушаларының мембраналарында болатын антигендік кешендерге байланысты. Рибосомалар, рибосомалық ақуыз және микобактериялардың цитоплазмасы кешіктірілген типті реакцияларда антигендік белсенділікке ие.

Туберкулез микобактериясының патогенділігі

Патогенділік туберкулез микобактериясының түрлік қасиеті, ауру тудыратын мүмкіндік болып шығады. Патогендіктің негізгі факторы улы гликолипидтер – кордтық фактор. Бұл вирулентті микобактерияларды бір-біріне жабыстыратын зат, осылайша олар қоректік орталарда бума түрінде өседі. Корд факторы тіндерге уытты әсер етеді және макрофагтардың митохондрияларында тотығу фосфорлануын тежеу ​​арқылы туберкулез таяқшаларын фагоцитоздан қорғайды. Сондықтан фагоциттер сіңіп, оларда көбейіп, олардың өліміне әкеледі. Қышқылға төзімді сапрофиттер сымдық фактор түзбейді.

Вирустық- патогенділік дәрежесі; белгілі бір макроорганизмде микобактериялардың көбеюі мен көбею мүмкіндігі және мүшелерде ерекше патологиялық өзгерістер туғызу мүмкіндігі. Микобактериялар штаммы 0,1-0,01 мг дозада туберкулез ауруын қоздырса, ал 2 айдан кейін салмағы 250-300 г теңіз шошқасы өлгенде вирулентті болып саналады.Осы дозаны енгізгеннен кейін жануарға. 5-6 айдан кейін өледі, онда бұл штамм әлсіз вирулентті болып саналады. Вируленттілік микобактериялардың өзгермейтін қасиеті емес. Ол жасанды қоректік орталарда дақылдың немесе өсірудің қартаюымен және науқастарды емдеу процесінде азаяды. Жануарларға өту кезінде немесе туберкулездік процестің өршуі жағдайында вируленттілік артады.

Туберкулез микобактериясының көбеюі

Туберкулез микобактериясы жеке дәндердің көлденең бөлінуі, тармақталуы немесе бүршіктенуі арқылы көбейеді. Туберкулез микобактериясы оттегінің қатысуымен қоректік орталарда өседі. Бірақ олар факультативті аэробтар, яғни. өседі және ауаға қол жетпесе - олар көмірсулардан оттегін алады. Сондықтан микобактерияларды өсіру көмірсуларға бай қоректік ортаны қажет етеді.

Жұмыртқа, сүт, картоп, глицеринді қамтитын тығыз орталар тиімді. Ең жиі қолданылатын орталар: Левенштейн-Йенсен, Гельберг, Финн-2, Миддлбрук, Огава. Туберкулез микобактериясы баяу өседі. Алғашқы колониялар 12-30-шы күні, кейде 2 айдан кейін пайда болады. Туберкулез микобактериясының өсуін қамтамасыз ету үшін қоректік ортаға 3-6% глицерин қосады. Микобактериялар аздап сілтілі ортада жақсы өседі, бірақ олар бейтарап жерде өсе алады.

Қоректік ортаға өт қосу олардың өсуін баяулатады. Бұл жағдайды Кальметт пен Герин вакцина жасау кезінде қолданған. Глицерин қосылған сұйық қоректік орталарда туберкулез микобактериясы қабықша түрінде өседі. Микобактериялардың колониялары кедір-бұдыр (К.-нұсқалар) және сирек – тегіс, бір-бірімен біріктірілген (8-нұсқа) болуы мүмкін. Микобактериялардың К.-нұсқалары адам мен жануарлар үшін вирулентті, ал 8-нұсқалары көбінесе вирулентті емес.

Биохимиялық ерекшеліктері

Бактериялық компонент және микроорганизмдердің тіршілік ету ортасы туралы айтайық. Туберкулез микобактериясы тікелей күн сәулесіне өте сезімтал.

Сонымен, ыстық ауа-райында, инфекциялар өмір сүретін қақырықта олар екі сағат ішінде өлуі мүмкін.

Олар ультракүлгін сәулелерге әсіресе сезімтал. Микобактериялар да қызған кезде өледі.

60 градус температурада және ылғалды ортада олар бір сағат ішінде, 65 градуста - 15 минутта, 80 градуста - 5 минут ішінде өледі.

Бір қызығы, қайнатылмаған жаңа сүтте мұндай бактериялар 10 күн, ал май немесе қатты ірімшіктерде бірнеше ай өмір сүре алады. Мұндай микроорганизмдер дезинфекциялық заттардың көпшілігіне төзімдірек.

Сонымен, 10% лизол бар фенолдың бес пайыздық ерітіндісі 24 сағат ішінде таяқшаларды жоя алады! Ал формалин ерітіндісі - 12 сағаттан кейін.

Таяқ мұздатуға төзімді. Ағынды суларда ол бір жылға жуық өмір сүре алады, көңде - 10 жылға дейін. Толық кептірілген күйде де ол 3 жыл өмір сүре алады!

Микобактериялардың метаболизмі кезінде болатын аса күрделі биохимиялық процестерге бармай-ақ, мынаны қысқаша атап өтуге болады: туберкулез бактерияларының жасушалары өте икемді, өзгермелі және сыртқы ортаның әртүрлі өзгерістеріне төзімді.

Белгілі бір жағдайларда олар жәбірленушіні «күтіп» бірнеше жыл өмір сүре алады! Сондықтан кейде бұл дертке қарсы вакцинаны дер кезінде алу жеткіліксіз.

Сонда туберкулезге қарсы қандай профилактикалық құралдарды қолдану керек?

Мінез-құлық

Адам ағзасына енгеннен кейін бактерия көбейе бастайды (ағзаның қорғаныс күші әлсіреген кезде) немесе тыныш күйде (иммундық жүйе жақсы болса).

Туберкулез микобактериясының физиологиясы: тотығу ферменттерінің белсенділігіне қарай сапрофитті және патогенді түрлерін, дәрілік заттарға төзімділік механизмін, микроорганизмдердің вируленттілігін ажыратуға болады.

Халықтың туберкулезге төзімділігінің төмендеуі, антибиотиктерді жиі және ұзақ қолдану қоздырғыштың өзгергіштігіне әкелді.

Адамдар үшін ықтимал қауіптілері: адамда туберкулезді қоздыратын M.konsasii, M.scrofulaceum, M.marinum, M.xeponi, M.fortuitum, M.ulcerans, M.chelonei.

Туберкулездің қоздырғышын анықтау үшін биоматериал үлгісінде туберкулез микобактериясының ДНҚ-сы анықталатын ПТР әдісі қолданылады.

Инфекциялық гранулема - микобактериялардың мүшелерге енуінен туындаған қабыну процесінің негізгі морфологиялық компоненті.

Қабыну нәтижесінде ерекше гранулемалардың пайда болуы және дененің зақымдануы (жиі жетілген, бірақ кейде патология жас кезінде дамиды) орын алады.

Организмнің қарсылығы болмаған жағдайда МБТ дамып келе жатқанда аурудың белсенді түрін қоздырады. Жабық түрі жиі кездеседі, оны анықтау қиын: тасымалдаушының денсаулығының нашарлауы сирек кездеседі.

Туберкулез микобактериясының жіктелуіне биологиялық және морфологиялық ерекшеліктері. Микобактериялар:

• ағзаға әсері туралы;
• қоректік заттарды пайдалану қабілеті туралы;
• әртүрлі температурада өсу.

MBT диагностикасы

Біздің заманымызда туберкулез микобактериясын анықтаудың келесі әдістері бар:

• клиникалық қан сынағы - егер Кохтың таяқшасы алға жылжса, онда бұл сынақ лейкоциттердің жоғары деңгейін көрсетеді;
• биохимиялық қан анализі - оның көмегімен альбумин анықталады - глобулиндік коэффициент, оның деңгейі жедел туберкулезде қалыптыдан төмен. Биохимиялық талдау сонымен қатар ангиотензиннің мазмұнын көрсетеді - қандағы түрлендіретін фермент, оның белсенділігі өкпедегі фиброздық өзгерістермен артады;
• қақырықты зерттеу – Кох таяқшасын тасымалдаушының қақырығында ірің және қан қоспалары болуы мүмкін (аурудың ашық түрі). Бұл талдау қақырықтағы ақуыздың мөлшерін анықтайды (белоктың көп мөлшері ауруды көрсетеді), M. tuberculosis таяқшаларын және басқа заттарды (холестерин, кальций тұздары, эластикалық талшықтар) анықтайды. Бұл жиынтық деректер өкпенің ыдырауын көрсетеді;
• микробиологиялық диагностика – науқаста МБТ анықтау үшін қақырық алынады және стерильді ыдысқа салынады. Содан кейін зертхана қызметкерлері бактериялардың өсу сипатын, олардың антибиотиктерге және басқа препараттарға төзімділігін (резистенттігін) бақылайды. Микробиологиялық талдауды 20-90 күн ішінде жүргізуге болады;
• рентген - кабинетті анықтаудың осы негізгі әдісінің арқасында адамның өкпесінде микобактериялардың болуын, пневмония мен туберкулездің айырмашылығын анық көруге болады, өкпедегі вирустың таралу кезеңін анықтауға болады;
• Манту сынағы - тері астына туберкулинді енгізу арқылы жасалатын туберкулин сынамасының түрі. Егер затты енгізгеннен кейін 2-3 күннен кейін папула диаметрі 10 мм-ден асса, онда науқас тәуекелге ұшырайды немесе туберкулезбен ауырады;
• Терінің пиркет сынағы бұл талдаутуберкулинмен өңделген скарификаторды науқастың білегінің терісіне жағу арқылы жүзеге асырылады. Балалар мен жасөспірімдерде туберкулез M. анықтау үшін градуирленген Пиркет сынағы қолданылады. Талдау нәтижелері бойынша, егер 2-3 күннен кейін науқаста ені 4 мм немесе одан да көп папула болса, онда Кох таяқшасымен жұқтыру мүмкіндігі бар.

Егер жоғарыда аталған әдістерді қолдана отырып МБТ анықтау мүмкін болмаса, келесі жолдармен қосымша зерттеулер жүргізу қажет:

• компьютерлік томография - осы зерттеу әдісінің арқасында Mycobactérium tuberculosis микробының орналасқан жерін анықтауға, зақымдалған органды суретке түсіруге және ауруды анықтауға болады;
• қан мен қақырықтың серологиялық, иммунологиялық зерттеулері:

1. ИФА – иммундық ферментті талдау. Бұл сынақтың көмегімен туберкулез микобактериясына қарсы антиденелерді анықтауға болады, бұл пациенттің МБТ инфекциясын көрсетеді;
2. RPHA - аурудың белсенді өкпеден тыс түрін анықтауға, зиянды микобактериялардың түрін анықтауға, сондай-ақ диагноздың дұрыстығын растауға көмектеседі;
3. квантиферон сынағы - бұл қан анализінің жоғары дәлдігі (99% дейін) МБТ бар екенін анық көрсетеді. Сынақ нәтижесін бірнеше сағаттан кейін білуге ​​болады.

• биопсия - бұл талдау жұқтырған органнан (өкпе, плевра, лимфа түйіндері) одан әрі зерттеу үшін пункция алу арқылы жүзеге асырылады. Талдау нәтижесі 80-90% жағдайда дәл болады;
• бронхоскопия - бұл әдіс бронх туберкулезінің белгілері болған кезде орындалады. Бұл әдіс үлкен бронхтардың шырышты қабатындағы өзгерістерді, олардың тарылуын және бронхтарда тесіктердің болуын анықтайды.

Жоғарыда айтылғандардан басқа, Кох таяқшаларын зерттеудің басқа әдістері бар, мысалы, зәр анализі (зәр шығару жолдарының және бүйректің, сүйектердің туберкулезіне), МБТ-ны аз мөлшерде анықтайтын флуоресцентті микроскопия және т.б.

Микобактериялардың өзгергіштігі

Өзгергіштікмикобактериялар- бұл олардың жаңасын алу немесе/және ескі белгілерді жоғалту меншігі. Туберкулез микобактериясы қысқа генерация кезеңіне, мутациялар мен рекомбинациялардың жоғары жиілігіне, метаболизмге байланысты генетикалық ақпарат, олардағы өзгергіштік өте жоғары және жиі кездеседі (Н. А. Васильев және т.б., 1990).

Фенотиптік және генотиптік өзгергіштікті ажыратыңыз. Фенотиптік мутация модификациялық мутация деп те аталады, ол өзгерістердің жоғары жиілігімен және олардың бастапқы түріне жиі қайталануымен, сыртқы орта өзгерістеріне бейімделуімен, өзгермейтіндігімен сипатталады. генетикалық код. Ол тұқым қуаламайды.

Генотиптік мутация мутациялар мен рекомбинацияларға байланысты пайда болады.

Мутациялар- бұл микобактерия геномының, соның ішінде плазмидалардың нуклеотидтік құрамындағы тұрақты тұқым қуалайтын өзгерістер. Олар стихиялық және индукциялық. Спонтанды мутациялар генге тән жылдамдықпен жүреді. Олардың көпшілігі ДНҚ репликациясындағы және жөндеудегі қателердің нәтижесі болып табылады. Индукцияланған мутациялар мутагендер әсерінің нәтижесінде мүмкін болады (ультракүлгін; иондаушы сәулелену, химиялық заттаржәне т.б.). Мутациялар көбінесе фенотипте жаңа белгінің пайда болуына немесе ескі белгінің жоғалуына (ата-аналық формамен салыстырғанда) әкеледі.

рекомбинацияларгенетикалық- бұл донордың белгілерін қамтитын ұрпақтың қалыптасу процесі; және алушы.

Туберкулез микобактериясының өзгергіштік түрлерінің бірі түзілу болып табылады сүзуге боладыпішіндер. Бұл өте кішкентай формалар, қалыпты микроскопияда көрінбейтін, өте төмен вируленттілікке ие, оларды тек реверсия кезінде анықтауға болады, бұл үшін теңіз шошқаларында қайталанатын үзінділер қолданылады. Бұл жағдайларда кейде өте төмен вируленттілігі бар қышқылға төзімді таяқшалар кездеседі.

Сүзілетін формалар туберкулез микобактериясының шағын фрагменттері болып табылады, оларда түзіледі қолайсыз жағдайларбар және кері қайтаруға қабілетті. Бұл формалардың табиғаты, олардың құрылымы және туберкулездің патогенезіндегі маңызы әлі түпкілікті анықталған жоқ.

Дәрілерге төзімділіктің түрлері

Біріншілік дәріге төзімділік – бұл туберкулезге қарсы препараттарды ешқашан қабылдамаған жаңадан анықталған науқастарда табылған төзімділік.

Бастапқы дәрілік төзімділік – туберкулезге қарсы препараттармен 4 аптадан аспайтын ем қабылдаған жаңадан анықталған науқастарда немесе бұрынғы емі туралы деректері жоқ пациенттерде анықталған МБТ төзімділігі. Екіншілік (жүре пайда болған) дәрілік төзімділік – МБТ төзімділігі, туберкулезге қарсы препараттарды 4 аптадан астам тағайындаған науқастарда анықталды. Монорезистенция – бірінші қатардағы 5 дәрінің 1-іне (изониазид стрептомицин, рифампицин, этамбутол, пиразинамид) қарсы МБТ төзімділігі.

Украинада бірінші қатардағы препараттарға туберкулез қоздырғышының біріншілік төзімділігі 23-25%, ал екіншілік - 55-56% жағдайда байқалады. Көп дәрілік төзімділік – екі немесе одан да көп дәрілерге МБТ төзімділігі. Мультирезистенттілік – бұл көптеген дәрілік резистенттіліктің бір түрі, дәлірек айтқанда, қоздырғыштың тек изониазид + рифампицин комбинациясына немесе оның жанында: басқа препараттарға төзімділігі.

Туберкулез микобактериясының туберкулезге қарсы препараттарға сезімталдығын анықтау нәтижесі антибиограмма деп аталады.

Себептердәріге төзімділік:

1. Биологиялық – препараттың жеткіліксіз концентрациясы, жеке ерекшеліктерінауқастың денесі (дәрілік заттың инактивация жылдамдығы)

2. Науқас тудыратын себептер – химорезистенттік туберкулезбен ауыратын науқастармен байланыста болуы, дәрі-дәрмектің дұрыс қабылданбауы, дәрі-дәрмектің мерзімінен бұрын тоқтатылуы, дәрі-дәрмектің нашар төзімділігі, адекватты емделмеуі.

3. Ауру туғызатын факторлар – дәрілік заттардың дозасын өзгерткенде, қашан көп мөлшердеЗақымдалған органның аймақтарында МБТ белгілі бір рН пайда болуы мүмкін, бұл препараттардың белсенді әрекетін, бір препаратпен емдеуді, жеткіліксіз дозаны немесе емдеу ұзақтығын болдырмайды.

Туберкулез микобактериясының геномы

Соңғы жылдары M. tuberculosis штаммының генетикалық зерттеулері қарқынды жүргізілуде. Дезоксирибонуклеин қышқылының (ДНҚ) спиралында таралатын гуанинді цитозиндік негіздердің мөлшері 65,5% құрайды. Геномда көптеген кірістіру тізбегі, мультигендік отбасылар, өз метаболизмінің күшейтілген (екі еселенген) учаскелері бар.

РНҚ молекулалары шамамен 50 генді кодтайды, атап айтқанда:

• бірегей рибосомалық опероннан синтезделген рибосомалық РНҚ-ның үш түрі;
• 108-РНҚ-ны кодтайтын гендер белоктың ыдырау процесіне кіреді (бұл 108-РНҚ анормальды және хабаршы РНҚ деп аталатындармен кодталғаны анықталды);
• РНҚ-компонентті RNase P кодтайтын гендер;
• РНҚ гендерін тасымалдау.

M. tuberculosis-де 11 рецепторға тәуелді гистидинкиназалар, бірнеше цитоплазмалық киназалар және реттеуші каскадтарға қатысатын аз гендер бар. M. tuberculosis - бактерия жасушасында фосфорлануға жауапты эукариоттық сериндік тиреонин протеин киназаларының тобы.

Липидтер алмасуын жүзеге асыру үшін M. tuberculosis-те шамамен 250 фермент синтезделеді. Май қышқылдарының тотығуы келесі ферменттік жүйелермен қамтамасыз етіледі:

1. RabA / RabB-R-оксидаза комплекстері.

2. Отыз алты ацил-КоА синтетазалары және отыз алты ацил-КоА синтетазамен байланысқан ақуыздар тобы.

3. Бес фермент тотығу циклін аяқтайды (3 кетоэфирдің тиолиз реакциясы).

4. Төрт гидроксиацил-КоА дегидрогеназа.

5.Эноил-КоА-гидратаза-изомераза тобындағы белоктардың жиырма бір түрі.

6. Ацетил-КоА-С-ацетилтрансферазалар.

патогенділігіM. tuberculosis сонымен қатар келесі факторларға байланысты: 1) антиоксидантты каталаза-пероксидаза жүйесі;

2) сигма факторы;

3) жасушаішілік инвазия ақуыздарын кодтайтын MSE-оперон;

4) фосфолипаза С;

5) жасуша қабырғасының компоненттерін түзетін ферменттер;

6) микобактериялардың ұзақ уақыт анаэробты болуын қамтамасыз ететін гематоглобин тәрізді қайта байланыстырушы ақуыздар;

7) эстеразалар және липазалар;

8) елеулі антигендік лабильділік;

9) антибиотиктерге төзімділікті қамтамасыз етудің әртүрлі тәсілдерінің болуы;

10) цитотоксикалық әсері бар акториоциндердің болуы (кейбір поликетиндер).

Туберкулез микобактериясының химиялық құрамы

Mycobacterium tuberculosis химиялық құрамы өте жақсы зерттелген. Олардың құрамында 80% су және 2-3% күл бар. Құрғақ қалдық жартылай белоктардан тұрады, негізінен туберкулопротеиндер, липидтер - 8-ден 40% дейін, полисахаридтердің бірдей мөлшері. Туберкулопротеидтер толыққанды антигендер болып табылады және жануарларда анафилаксия тудыруы мүмкін деп болжанады. Липидті фракция туберкулез қоздырғышының төзімділігіне әкеледі, ал полисахаридтік фракция иммуногенезге қатысады.

Туберкулопротеиндер мен липидті фракциялар туберкулез микобактериясының уыттылығын анықтайды, ол тек тірі емес, өлі микроорганизмдерге де тән. Липидтердің үш фракциясы анықталды: фосфатид, май және балауыз. Липидтердің жоғары мөлшері туберкулез микобактериясын микроорганизмдердің басқа түрлерінен ажыратады және келесі қасиеттерге әкеледі:

1. Қышқылдарға, сілтілерге және спирттерге төзімділік (негізінен микол қышқылының болуына байланысты).

2. Жалпы дезинфекциялық заттарға төзімді.

3. Туберкулез микобактерияларының патогенділігі.

Экзотоксиндер анықталмаған, бірақ микобактериялардың жасушалары улы болып табылады - олар лейкоциттердің ішінара немесе толық ыдырауына әкеледі. Туберкулез микобактериясының бейорганикалық қалдығында темір, магний, марганец, калий, натрий, кобальт тұздары анықталады. Микобактериялардың антигендік құрылымы күрделі және әлі толық зерттелмеген.

Mycobacterium тұқымдасы (Mycobacteriaceae тұқымдасы, Actinomycetales отряды) табиғатта кең таралған 100-ден астам түрді қамтиды. Көп бөлігі- сапрофиттер және шартты патогенді. Адамдарда туберкулез (Mycobacterium tuberculosis – 92% жағдайда, Mycobacterium bovis – 5%, Mycobacterium africanus – 3%) және алапес (Mycobacterium leprae) қоздырады.

Туберкулез микобактериясы.

Адамдарда туберкулездің негізгі қоздырғышы туберкулез микобактериясын 1882 жылы Р.Кох ашқан.

Туберкулез (фтиз) – созылмалы жұқпалы ауру. Патологиялық процестің локализациясына байланысты тыныс алу органдарының туберкулезі және өкпеден тыс түрлері (тері, сүйектер мен буындар, бүйрек және т.б. туберкулезі) ажыратылады. Процестің локализациясы белгілі бір дәрежеде микобактериялардың адам ағзасына ену жолдарына және қоздырғыштың түріне байланысты.

Морфология, физиология. Mycobacterium tuberculosis - грам оң түзу немесе сәл қисық таяқшалар 1-4 х 0,3-0,4 мкм. Липидтердің жоғары мөлшері (40%) туберкулез микобактериясының жасушаларына бірқатар сипаттамалық қасиеттер береді: қышқылдарға, сілтілерге және спиртке төзімділік, анилинді бояғыштарды қиын қабылдау (Туберкулез таяқшаларын бояу үшін Циль-Нилсен әдісі қолданылады, бұл әдіспен олар қызғылт түске боялған). Қақырықта басқа қышқылға төзімді микроорганизмдер болуы мүмкін емес, сондықтан оларды анықтау мүмкін туберкулездің көрсеткіші болып табылады. Дақылдарда түйіршікті, тармақталған, Шыбын дәндері шар тәрізді, қышқылға сәйкес келеді, Грам (+) бойынша оңай боялады. Сүзілген және L-пішіндерге көшу мүмкін. Олар қозғалмайды, спора немесе капсула түзбейді.

Лабораториялық жағдайда туберкулез микобактериясын көбейту үшін жұмыртқа, глицерин, картоп, витаминдер бар күрделі қоректік орталар қолданылады. Микобактериялардың өсуін ынталандыру аспарагин қышқылы, аммоний тұздары, альбумин, глюкоза, твен-80. Ең жиі қолданылатын орта болып Лоуенштейн-Йенсен (картоп ұны, глицерин және тұз қосылған жұмыртқа ортасы) және Сотонның синтетикалық ортасы (құрамында аспарагин, глицерин, темір цитраты, калий фосфаты бар). Туберкулез микобактериясы баяу көбейеді. Генерация кезеңі ұзақ - оңтайлы жағдайларда жасушаның бөлінуі 14-15 сағатта бір рет жүреді, ал басқа тектес бактериялардың көпшілігі 20-30 минуттан кейін бөлінеді. Өсудің алғашқы белгілерін себілгеннен кейін 8-10 күннен кейін анықтауға болады. Содан кейін (3-4 аптадан кейін) тығыз ортада жиектері тегіс емес (гүлді қырыққабатқа ұқсайтын) мыжылған, құрғақ колониялар пайда болады. Сұйық ортада алдымен бетінде нәзік пленка пайда болады, ол қалыңдап, түбіне түседі. Орта мөлдір болып қалады.

Олар облигатты аэробтар (аэрацияның жоғарылауымен өкпенің жоғарғы бөлігінде орналасады). Бактериостатиндер (малахит немесе жарқыраған жасыл) немесе пенициллин байланысты микрофлораның өсуін басу үшін орталарға қосылады.

Туберкулез микобактериясын кейбір басқа микобактериялардан ажыратуда қолданылатын белгілер зерттелетін материалдарда:

Белгілері: + - белгінің болуы, - - белгінің жоқтығы, ± - белгісі тұрақсыз.

Антигендер.Микобактериялар жасушаларында ақуыз, полисахарид және липидті компоненттер антигендік қасиеттерді анықтайтын қосылыстардан тұрады. Антиденелер туберкулин белоктарына, сонымен қатар полисахаридтерге, фосфатидтерге, кордтық факторға қарсы түзіледі. Полисахаридтерге, фосфатидтерге антиденелердің ерекшелігі РСК, РНГА, гельдегі преципитация анықталады. M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae және басқа микобактериялардың (соның ішінде көптеген сапрофиттер түрлері) антигендік құрамы ұқсас. Туберкулин протеині (туберкулин) айқын аллергендік қасиеттерге ие.

қарсылық.Қоршаған ортада болғаннан кейін туберкулез микобактериясы өзінің өміршеңдігін ұзақ уақыт сақтайды. Сонымен, кептірілген қақырықта немесе шаңда микроорганизмдер бірнеше апта, дымқыл қақырықта - 1,5 ай, науқасты қоршап тұрған заттарда (зығыр, кітаптар) - 3 айдан астам, суда - бір жылдан астам өмір сүреді; топырақта - 6 айға дейін. Бұл микроорганизмдер сүт өнімдерінде ұзақ уақыт сақталады.

Микобактерия туберкулезі басқа бактерияларға қарағанда дезинфекциялау құралдарының әсеріне төзімді - оларды жою үшін жоғары концентрация және ұзақ әсер ету уақыты қажет (фенол 5% - 6 сағатқа дейін). Қайнаған кезде олар бірден өледі, тікелей күн сәулесіне сезімтал.

Экология, таралуы және эпидемиологиясы.Әлемде туберкулезбен 12 миллион адам зардап шегеді, жыл сайын тағы 3 миллион адам ауырады. Табиғи жағдайда M. tuberculosis адамдарда және үлкен маймылдарда туберкулез ауруын тудырады. Зертханалық жануарлардың ішінде теңіз шошқалары өте сезімтал, қояндар азырақ. M. bovis - ірі қара мал, шошқа және адам туберкулезінің қоздырғышы - қояндар өте сезімтал, теңіз шошқалары азырақ. M. africanus Сахараның оңтүстігіндегі Африкадағы адамдарда туберкулезді қоздырады.

Туберкулездің инфекция көзі болып белсенді туберкулезбен ауыратын, қабыну және деструктивті өзгерістері бар, микобактерияларды бөлетін (негізінен өкпелік формалар) бар адамдар мен жануарлар табылады. Ауру адам 18-ден 40 адамға дейін жұқтыруы мүмкін. Инфекция үшін бір реттік байланыс жеткіліксіз (негізгі шарт - ұзаққа созылған байланыс). Инфекцияға сезімталдық дәрежесі де маңызды.

Науқас адам тәулігіне 7-ден 10 миллиардқа дейін туберкулез микобактериясын шығара алады. Көбінесе инфекцияның ауа-тамшылы жолы болып табылады, бұл жағдайда қоздырғыш организмге жоғарғы тыныс жолдары арқылы, кейде ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары арқылы (ас қорыту жолы) немесе зақымдалған тері арқылы түседі.

Патогендік.Микобактериялар синтездемейдіэкзо- және эндотоксин. Тіндердің зақымдануы микроб жасушасының бірқатар заттарын тудырады. Осылайша, туберкулез қоздырғыштарының патогенділігі липидтердің тікелей немесе иммунологиялық делдалдық зақымдаушы әсерімен байланысты ( балауыз D, мураминдипептид, фтион қышқылдары, сульфатидтер ), олар жойылған кезде көрінеді. Олардың әрекеті спецификалық гранулемалардың дамуында және тіндердің зақымдалуында көрінеді. Уытты әсерді гликолипид (трехалосодимиколат) көрсетеді. сым факторы . Ол жұқтырған ағза жасушаларының митохондрияларын бұзады, тыныс алу қызметін бұзады, лейкоциттердің зақымдалған ошаққа көшуін тежейді. Микобактерия туберкулезі сымдық факторы бар дақылдарда бұралған жіптерді құрайды.

Туберкулездің патогенезі.Туберкулез – созылмалы гранулематозды инфекция, кез келген тіндерді зақымдауы мүмкін, балаларда жиілікте: өкпе, лимфа түйіндері, сүйектер, буындар, ми қабықтары; ересектерде: өкпе, ішек, бүйрек.

Біріншілік туберкулез (балалар түрі) - Инфекция бірнеше аптаға созылуы мүмкін. Микобактериялардың ену және көбею аймағында қабыну ошағы пайда болады (бастапқы әсері – инфекциялық гранулема), сесибилизация және аймақтық лимфа түйіндерінде спецификалық қабыну процесі байқалады (өкпе – кеуде, жұтқыншақ лимфоидты зақымданған кезде). жинақтаулар, бадамша бездер) - бастапқы туберкулездік кешен түзіледі (әдетте оң өкпенің төменгі бөлігі зақымдалады). Сенсибилизация күйі дамығандықтан, сенсибилизацияланған мүшеде көбею ұлпада ерекше өзгерістерге әкеледі: микроорганизмдер макрофагтармен сіңеді → олардың айналасында тосқауыл (фагосома) пайда болады → лимфоциттер бұл жасушаларға шабуыл жасайды (фокустың шеткі қабаты) → ерекше туберкулез (tuberculum - туберкулез) түзіледі - ұсақ (диаметрі 1-3 мм), түйіршікті, ақ немесе сұр-сары. Ішінде бактериялар, содан кейін (гигант немесе эпителиоидты) жасушалардың шектейтін белдеуі, содан кейін лимфоидты жасушалар, содан кейін миома тіндері. Туберкулез конгломераттарға бірігуі мүмкін → тамырлардың қысылуы → қан айналымының бұзылуы → конгломерат орталығында құрғақ ірімшік тәрізді үгінділер түрінде некроз (казеозды некроз). Тамыр қабырғасы некрозға айналуы мүмкін → қан кету.

Түзілген туберкулез:

● ұзақ уақыт сақталады (клиникалық көріністермен бірге жүрмейді);

● аурудың қатерсіз ағымымен біріншілік ошақ жойылуы мүмкін, зақымданған аймақ тыртықтануы мүмкін (ағзаның қызметі бұзылмайды) немесе кальцинациялануы мүмкін (Гон ошақтары өмір бойы клиникалық көрініссіз қалады). Бірақ бұл процесс организмнің қоздырғыштан толық босатылуымен аяқталмайды. Туберкулез бактериялары лимфа түйіндерінде және басқа мүшелерде ұзақ жылдар бойы, кейде өмір бойы сақталады. Мұндай адамдар бір жағынан иммунитетке ие болса, екінші жағынан жұқпалы болып қалады.

● Бастапқы зақымданудың жұмсаруы және инфильтрациясы болуы мүмкін → бұл зақымданудың жақын маңдағы тіндерге енуімен қатар жүруі мүмкін → бронхтың жарылуына әкелуі мүмкін → некрозды тіннің бронхтың саңылауына сырғып кетуі → қасық тәрізді қуыс (каверна) ) қалыптасады.

Егер бұл процесс ішекте немесе терінің бетінде пайда болса, туберкулездік жара пайда болады.

Созылмалы туберкулез (ересек түрі) қайта жұқтыру нәтижесінде пайда болады (көбінесе эндогенді). Біріншілік кешеннің белсендірілуі дененің төзімділігінің төмендеуі нәтижесінде дамиды, оған қолайсыз өмір сүру және жұмыс жағдайлары (нашар тамақтану, төмен инсоляция және аэрация, төмен қозғалғыштық), қант диабеті, силикоз, пневмокониоз, физикалық және психикалық жарақаттар, басқа жұқпалы аурулар ықпал етеді. аурулар, генетикалық бейімділік. Әйелдер созылмалы ауруға шалдығады. Біріншілік туберкулез кешенін белсендіру инфекциялық процестің жалпылануына әкеледі.

Жалпылау формалары:

● Көбінесе өкпелік (жоғарғы бөліктің жоғарғы және артқы жағы) қуыстар пайда болуымен, стафилококк пен стрептококк қуыстар қабырғасында көбейе алады → әлсірететін қызба; қан тамырларының қабырғалары эрозияланса → қан кету. Шрамы түзіледі. Кейде асқынулар бар: туберкулездік пневмония (фокустан экссудаттың кенет төгілуімен) және плеврит (егер өкпенің зақымдалған аймақтары плевраға жақын болса). Сондықтан әрбір плеврит басқаша дәлелденбейінше туберкулездік процесс ретінде қарастырылуы керек.

● Инфекция гематогенді және лимфогенді жолмен таралуы мүмкін.

● Бактериялар жақын маңдағы тіндерге таралуы мүмкін.

● Табиғи жолдармен қозғала алады (бүйректен несепағарға дейін).

● Тері арқылы таралуы мүмкін.

● Туберкулездік сепсис дамуы мүмкін (туберкулезден микроорганизмдер жүктелген материал үлкен ыдысқа түседі).

Қоздырғыштардың таралуы әртүрлі органдарда ыдырауға бейім туберкулез ошақтарының пайда болуына әкеледі. Ауыр интоксикация аурудың ауыр клиникалық көрінісін тудырады. Жалпылау несеп-жыныс жүйесінің органдарына, сүйектер мен буындарға, ми қабықтарына, көзге зақым келтіруге әкеледі.

Клиниказақымданудың орналасуына байланысты, жиі созылмалы ауру, тез шаршау, әлсіздік, тершеңдік, салмақ жоғалту, кешке - субфибрильді температура. Өкпе зақымданса - жөтел, өкпе тамырларының бұзылуымен - қақырықтағы қан.

Иммунитет.Туберкулез микобактериясының инфекциясы әрқашан аурудың дамуына әкелмейді. Сезімталдық макроорганизмнің күйіне байланысты. Ол адам жалпы қарсылықты төмендететін қолайсыз жағдайларда (шаршаған жұмыс, жеткіліксіз және нашар тамақтану, нашар тұрғын үй жағдайлары және т.б.) болған кезде айтарлықтай күшейеді. Туберкулездік процестің және бірқатар эндогендік факторлардың дамуына ықпал етеді: қант диабеті; кортикостероидтармен емделген аурулар; депрессиямен бірге жүретін психикалық ауру және дененің қарсылығын төмендететін басқа да аурулар. Туберкулез инфекциясына төзімділікті қалыптастырудағы организмде түзілетін антиденелердің маңызы әлі күнге дейін анық емес. Туберкулез микобактериясына қарсы антиденелер иммунитеттің «куәгерлері» болып табылады және қоздырғышқа ингибиторлық әсер етпейді деп саналады.

Жасушалық иммунитеттің маңызы зор. Оның өзгерістерінің көрсеткіштері аурудың ағымына адекватты (лимфоциттердің бласт-трансформация реакциясына, микобактерия антигендері бар нысана жасушаларға лимфоциттердің цитотоксикалық әсеріне, макрофагтардың миграциясын тежеу ​​реакциясының ауырлығына сәйкес). Т-лимфоциттер микобактериялардың антигендерімен байланысқаннан кейін макрофагтардың фагоцитарлық белсенділігін күшейтетін жасушалық иммунитет медиаторларын синтездейді. Т-лимфоциттердің қызметі басылғанда (тимэктомия, лимфоциттерге қарсы сарысуларды енгізу, басқа иммуносупрессанттар) туберкулездік процесс тез және ауыр болды.

Туберкулез микробактериялары макрофагтарда жасуша ішінде жойылады. Фагоцитоз - ағзаны туберкулез микобактериясынан босатуға әкелетін механизмдердің бірі, бірақ ол көбінесе толық емес.

Микобактериялардың көбеюін шектеуге көмектесетін, оларды ошақтарда бекітетін тағы бір маңызды механизм - Т-лимфоциттердің, макрофагтардың және басқа жасушалардың қатысуымен инфекциялық гранулемалардың пайда болуы. Бұл HRT қорғаныс рөлін көрсетеді.

Туберкулез кезіндегі иммунитет бұрын стерильді емес деп аталды. Бірақ суперинфекцияға төзімділікті жоғарылататын тірі бактерияларды сақтау ғана емес, сонымен қатар «иммунологиялық жады» құбылысы да маңызды. Туберкулезбен HRT реакциясы дамиды.

Зертханалық диагностикатуберкулезді бактериоскопиялық, бактериологиялық және биологиялық әдістермен жүргізеді. Кейде аллергологиялық сынақтар қолданылады.

Бактериологиялық әдіс . Микобактерия туберкулезі зерттелетін материалда Зихл-Нилсен бойынша боялған жағындыларды микроскопиялау және люминесцентті бояуларды (көбінесе аурамин) қолдану арқылы анықталады. Центрифугалауды, гомогенизацияны, материалды флотациялауды қолдануға болады (күнделікті қақырықты гомогенизациялау → гомогенатқа ксилол (немесе толуол) қосу → ксилол қалтқылары, микобактерияларды сіңіру → бұл пленка шыныға жиналады → ксилол буланады → жағынды алынады → , микроскопия). Бактериоскопия индикативті әдіс ретінде қарастырылады. Дақылдарда микобактерияларды анықтаудың жеделдетілген әдістерін қолданыңыз, мысалы, Баға әдісі бойынша (микроколониялар). Микроколониялар сонымен қатар шнур факторының (негізгі вируленттілік факторы) болуын көруге мүмкіндік береді, соның арқасында оны түзген бактериялар өрімдерге, тізбектерге және байламдарға бүктелген.

Бактериологиялық әдіс туберкулезді зертханалық диагностикалауда негізгі болып табылады. Бөлінген дақылдар анықталады (микобактериялардың басқа түрлерінен ажыратылады), микробқа қарсы препараттарға сезімталдығы анықталады. Бұл әдіс емдеудің тиімділігін бақылау үшін пайдаланылуы мүмкін.

Серологиялық әдістер диагностика үшін пайдаланылмайды, өйткені антиденелердің мазмұны мен процестің ауырлығы арасында ешқандай байланыс жоқ. Зерттеу жұмысында қолдануға болады.

биологиялық әдіс зерттелетін материалдан қоздырғышты бөліп алу қиын болған жағдайларда (көбінесе бүйрек туберкулезін несептен диагностикалауда) және вируленттілігін анықтау үшін қолданылады. Науқастың материалы зертханалық жануарларды жұқтыру үшін қолданылады (М. туберкулезге сезімтал теңіз шошқалары, M. bovis ауруына сезімтал қояндар). Бақылау жануар өлгенге дейін 1-2 ай бойы жүргізіледі. 5-10-шы күннен бастап лимфа түйінінің нүктелерін тексеруге болады.

Аллергиялық сынақтар. Бұл сынақтар көмегімен жүзеге асырылады туберкулин- туберкулез M.-дан препарат. Алғаш рет бұл затты Р.Кох 1890 жылы қайнатылған бактериялардан («ескі туберкулин») алған. Қазіргі уақытта қоспалардан тазартылған және туберкулин бірліктерімен стандартталған (PPD – тазартылған ақуыз туындысы) туберкулин қолданылады. Бұл қыздыру арқылы жойылған, спиртпен немесе эфирмен жуылған, мұздатылған кептірілген бактериялардың фильтраты. Иммунологиялық тұрғыдан алғанда гаптен Т-лимфоциттерге бекітілген иммуноглобулиндермен әрекеттеседі.

Манту сынағы туберкулинді тері ішіне енгізу арқылы жүзеге асырылады. 48-72 сағаттан кейінгі нәтижелерді есепке алу. Оң нәтиже - ісіну, инфильтрация (пломба) және қызару түрінде жергілікті қабыну реакциясы - папула. Оң нәтиже сенсибилизацияны (немесе денеде микобактериялардың болуын) көрсетеді. Сенсибилизация инфекциядан (инфекциядан кейін 6-15 аптадан кейін реакция оң болады), аурудан, иммунизациядан (тірі вакцинамен егілгендерде) туындауы мүмкін.

Ревакцинацияны таңдау, сондай-ақ туберкулез процесінің барысын бағалау үшін туберкулиндік сынама қойылады. Mantoux бұрылысы да маңызды: оң(теріс сынақтан кейін оң) - инфекция, теріс(оң сынама теріс болғаннан кейін) - микобактериялардың өлуі.

Алдын алу және емдеу.Арнайы профилактика үшін тірі вакцина қолданылады. БЦЖ- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). БЦЖ штаммын А.Кальмет пен М.Герин туберкулез таяқшаларының (M. bovis) өт қосылған картоп-глицеринді ортада ұзақ өтуі арқылы алған. Олар 13 жыл ішінде 230 трансфер жасап, вируленттілігі төмендеген мәдениет алды. Біздің елімізде қазіргі уақытта барлық жаңа туған нәрестелер туберкулезге қарсы өмірінің 5-7-ші күнінде тері ішілік әдіспен (иықтың жоғарғы үштен бір бөлігінің сыртқы беті) егіледі, 4-6 аптадан кейін инфильтрат - пустула (ұсақ тыртық) түзіледі. ). Микобактериялар тамыр алады және 3 айдан 11 айға дейін денеде кездеседі. Вакцинация ең осал кезеңде жабайы көше штамдарымен инфекциядан қорғайды. Ревакцинация туберкулиндік сынама теріс болған адамдарға 5-7 жас аралығымен 30 жасқа дейін (мектептің 1, 5-6, 10 сыныптарында) жүргізіледі. Осылайша, HRT реакциясы пайда болатын инфекциялық иммунитет жасалады.

Туберкулезді емдеу үшін қоздырғыштар сезімтал болатын антибиотиктер, химиотерапиялық препараттар қолданылады. Бұл бірінші қатардағы препараттар: тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин, ПАС және екінші қатар: этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин. Барлық туберкулезге қарсы препараттар бактериостатикалық әсер етеді, кез келген дәріге төзімділік (кросс-over) тез дамиды, сондықтан емдеу үшін біріктірілген терапия әртүрлі әсер ету механизмдері бар бірнеше дәрілермен бір мезгілде, дәрілер кешені жиі өзгереді.

Терапиялық шаралар кешенінде десенсибилизациялық терапия, сондай-ақ дененің табиғи қорғаныс механизмдерін ынталандыру қолданылады.

Микобактериялар алапес.

Алапес ауруының (лепра) қоздырғышы – Mycobacterium leprae 1874 жылы Г.Гансен сипаттаған. Лепра – тек адамдарда болатын созылмалы жұқпалы ауру. Ауру процестің жалпылауымен, терінің, шырышты қабаттардың, перифериялық нервтердің және ішкі ағзалардың зақымдалуымен сипатталады.

Морфология, физиология. Mycobacterium leprasy - ұзындығы 1-7 мкм, диаметрі 0,2-0,5 мкм түзу немесе сәл иілген таяқшалар. Зақымдалған тіндерде микроорганизмдер жасушалардың ішінде орналасып, тығыз сфералық кластерлерді - лепра шарларын құрайды, онда бактериялар бүйір беттерімен бір-біріне тығыз жабысады («темекі таяқшалары»). Қышқылға төзімді, Циль-Нилсен әдісі бойынша қызыл түске боялған.

Алапес микобактериясы жасанды қоректік орталарда өсірілмейді. 1960 жылы ақ тышқандардың табан төсеніштерінде, ал 1971 жылы - армадиллолардың инфекциясымен тәжірибелік модель жасалды, оларда микобактериялар алапесінің инъекция орнында типтік гранулемалар (лепромалар) пайда болады және ішілік инфекциямен жалпыланған процесс дамиды. зақымдалған тіндерде микобактериялардың көбеюімен.

Антигендер.Лепрома сығындысынан екі антиген бөлініп алынды: термотұрақты полисахарид (микобактериялар тобы) және алапес таяқшаларына жоғары спецификалық термолабильді ақуыз.

Экология және таралуы.Алапес ауруының қоздырғышының табиғи резервуары және көзі – науқас адам. Инфекция науқаспен ұзақ және жақын байланыста болады.

Қоздырғыштың қасиеттері, оның қоршаған ортаның әртүрлі факторларының әсерімен байланысы жеткілікті түрде зерттелмеген.

Алапес ауруының қоздырғышының патогенділігі және патогенезі.Алапестің инкубациялық кезеңі орта есеппен 3-5 жыл, бірақ 20-30 жылға дейін ұзаруы мүмкін. Аурудың дамуы баяу, көптеген жылдар бойы жүреді. Бірнеше клиникалық нысандары бар, олардың ішінде ең ауыр және эпидемиялық қауіптісі лепроматозды: бет, білек, төменгі аяқтарда көптеген қоздырғыштарды қамтитын көптеген инфильтрат-лепромалар түзіледі. Болашақта лепромалар ыдырайды, баяу емделетін жаралар пайда болады. Тері, шырышты қабаттар, лимфа түйіндері, жүйке діңдері, ішкі ағзалар зақымдалады. Басқа нысаны - туберкулоидты - басқалар үшін клиникалық оңай және қауіпті емес. Бұл пішінмен тері зақымдалады, ал жүйке магистральдары мен ішкі органдар аз кездеседі. Кішкентай папула түріндегі терідегі бөртпелер анестезиямен бірге жүреді. Зақымдануларда патогендік микроорганизмдер аз.

Иммунитет.Аурудың дамуы кезінде иммунокомпетентті жасушаларда, негізінен Т-жүйесінде күрт өзгерістер болады – Т-лимфоциттердің саны мен белсенділігі төмендейді және нәтижесінде микобактерия лепрасының антигендеріне жауап беру қабілеті жойылады. Мицуданың жасушалық иммунитеттің терең басылуы фонында пайда болатын лепроматозды түрі бар науқастарда теріге лепроминді енгізуге реакциясы теріс. Дені сау адамдарда және алапестің туберкулоидты түрімен ауыратын науқастарда оң нәтиже береді. Бұл көрсеткіш осылайша Т-лимфоциттердің зақымдануының ауырлығын көрсетеді және емдеу әсерін сипаттайтын болжамдық фактор ретінде пайдаланылады. Гуморальды иммунитет бұзылмаған. Науқастардың қанында алапес микобактерияларына қарсы антиденелер жоғары титрлерде кездеседі, бірақ олар қорғаныш рөлін атқармайтын сияқты.

Зертханалық диагностика.Бактериоскопиялық әдіс терінің, шырышты қабаттардың зақымдалған аймақтарынан алынған тырнақтарды зерттей отырып, типтік формадағы микобактерия лепрасының сипатты орналасқанын анықтайды. Жағындылар Циль-Нилсен бойынша боялады. Қазіргі уақытта зертханалық диагностиканың басқа әдістері жоқ.

Алдын алу және емдеу.Алапестің арнайы профилактикасы жоқ. Профилактикалық шаралар кешенін алапеске қарсы мекемелер жүргізеді. Алапеспен ауыратын науқастар клиникалық сауыққанға дейін алапес колонияларында, содан кейін амбулаториялық негізде емделеді.

Біздің елде алапес ауруы сирек тіркеледі. Жеке жағдайлар белгілі бір аймақтарда ғана кездеседі. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметі бойынша әлемде алапеспен ауыратын 10 миллионнан астам науқас бар.

Алапесті емдеу сульфонды препараттармен (диацетилсульфон, селюсульфон және т.б.) жүргізіледі. Олар сондай-ақ десенсибилизаторларды, туберкулезді емдеу үшін қолданылатын препараттарды, сондай-ақ биостимуляторларды пайдаланады. Иммунотерапияның әдістері жасалуда.

Аурудың анықтамасы, оның әлемде таралуы, туберкулезбен ауырудағы әлеуметтік факторлардың рөлі. Жалпы сипаттамасымикобактериялар, туберкулездің қоздырғышы Mycobacterium tuberculosis кіретін Mycobacterium туысының морфологиялық және биологиялық ерекшеліктері Кох 1888 жылы ашқан. Микобактериялардың адам патологиясындағы рөлі. Микобактериялардың табиғатта таралуы (топырақ, өсімдіктер, суық қанды, жылы қанды жануарлардың организмдері, адамның шырышты қабаттары). Микобактериялар тұқымдасына 40-тан астам түр кіреді, олар екі негізгі топқа бөлінеді: адам үшін потенциалды патогенді (20-дан астам түр) және сапрофиттер (20-ға жуық түр).

Көбінесе адам аурулары (туберкулез және микобактериоз) келесі түрлерден туындайды: M.tuberculosis, M.bovis, M.avium, M.microti, M.kansasii, M.africanum, M.ulcerans, M.xenopi, M. .paratuberculosis, M .leprae, M.lapraemurium.

Микобактериялар өсу сипаты бойынша үш топқа бөлінеді: тез өсетін (колониялар қоректік ортада 7 күннен ерте пайда болады), баяу өсетін (колониялар 7 күннен кейін пайда болады) және қоректік орталарда өспейтін немесе арнайы қоректік заттарды қажет ететіндер. өсу жағдайлары (M.leprae, M.lepraemarium ). Жоғарыда аталған адам қоздырғыштарының көпшілігі баяу өсетін микобактериялар санатына жатады (тез өсетіндер тобына жататын M. paratuberculosis-тен басқа).

Пигмент түзілу негізінде микобактериялар фотохромогенді болып бөлінеді (колониялар белсенді өсу фазасында жарықта өсіргенде лимон-сары түске ие болады); скотохромогенді - қараңғыда инкубациялау кезінде сарғыш-сары пигмент пайда болады; хромогенді емес - колонияларда пигмент болмайды немесе ашық сары түсті болады (жарық әсерінен тыс).

Бактериялардың түрлері өсу қарқыны, пигмент түзілуі, оған жарықтың әсері, ниацинді (никотин қышқылы) синтездеу қабілетіне және олардың құрамындағы әртүрлі ферменттердің болуына қарай ажыратылады.

Жылдам өсетін микобактериялар табиғатта кең таралған, олардың көпшілігі сапрофиттер. Алайда, төрт түрі, M.paratuberculosis, M.fortuitum, M.vaccae, M.chelonei-ден басқа, адамдар мен жануарларда клиникалық көріністің айтарлықтай әртүрлілігімен сипатталатын ауруларды тудыруы мүмкін. Жалпы зақымданулар туберкулезге ұқсас болуы мүмкін, бірақ тіндердің гистологиялық зерттеуі туберкулезден ерекшеленетін өзгерістерді анықтайды.

Шартты түрде, тез және баяу өсетін микобактериялардың түріне де, организмге де байланысты микобактериоздардың үш негізгі түрін ажыратуға болады.

1 тип - дененің әртүрлі бөліктерінде жай көзге көрінетін патологиялық өзгерістердің дамуымен жалпыланған инфекциямен сипатталады;

2 типі - локализацияланған макро- және микроскопиялық зақымданулардың болуымен сипатталады белгілі бір бөліктердене;

3 түрі - ауру көрінетін зақымдануларсыз өтеді. Лимфа түйіндерінде жасушадан тыс және жасушаішілік микобактериялар кездеседі.

Біздің елде микобактериоздар сирек кездеседі, ал Африка және кейбір басқа елдерде олар туберкулездің барлық ауруларының 30%-дан астамын құрайды.

Туберкулез қоздырғышының қасиеттерінің сипаттамасы. Диаметрі 0,2-0,6 мкм және ұзындығы 1,0-4,0 мкм түзу немесе сәл қисық грамоң таяқшалар споралар мен капсула түзбейді, қозғалмайды, аэробтар, оңтайлы рН=6,4-7,0. Таяқша тәрізділерден басқа, жіп тәрізді және түйіршікті формалар болуы мүмкін (Шыбындар). L-трансформация нәтижесінде ұсақ түйіршікті (сүзілетін) формалар жиі түзіледі. Бактериялар липидтердің жоғары мөлшерімен сипатталады (жасушалардың құрғақ салмағының 40% дейін).

Липидтер үш фракциядан тұрады:

фосфатидті, эфирде еритін;

майлы, эфирде және ацетонда еритін;

балауыз тәрізді, эфирде және хлороформда ериді.

Липидтердің жоғары мазмұны көптеген маңызды нәрселерді анықтайды биологиялық қасиеттеріқоздырғыш: сыртқы ортаға төзімділік; қышқылдарға, сілтілерге, спиртке төзімділік; бояғыштарға төзімділік (Циль-Нильсен бояу әдісі); дезинфекциялық заттарға төзімділік; гидрофобтылығына байланысты тығыз және сұйық орталарда өсу ерекшеліктері. Липидтер туберкулез қоздырғышының патогендік факторлары болып табылады. Шнуар факторы. Вирулентті туберкулез бактерияларының микрокультурада өсу ерекшеліктері (өсуі – өрім, арқан түрінде), сымдық фактордың болуына байланысты. Вируленттілікті анықтаудың цитохимиялық әдістері. Жануарлардағы туберкулез бактерияларының вируленттілігі.

Жануарлар (қояндар, теңіз шошқалары) үшін патогенділігі бойынша туберкулез бактерияларының түрлерін ажырату.

Туберкулез бактерияларын өсіру үшін қолданылатын қоректік орталар (картоп, глицерин, жұмыртқа, жартылай синтетикалық және синтетикалық). Қажетті шарттарды сақтау (оттегіге қол жеткізу, жеткілікті ылғалдылық, қышқыл рН және т.б.).

Адамдардағы туберкулез. Инфекция көзі – ауру адам және ірі қара мал.

Жұқтыру әдістері – ауа-тамшылы, ауа-тамшылы, алиментарлы (ірі қара малдан), қоздырғыштың кез келген зақымдалған тін арқылы ену мүмкіндігі. Туберкулездің негізгі түрлері.

Туберкулездің патогенезі. Бастапқы фокусты қалыптастыру. Инфекциялық гранулема, оның құрылымы. Туберкулезге табиғи төзімділік. Біріншілік кешеннің тағдыры, жүре пайда болған иммунитеттің қалыптасуы, Кох феномені. Жүре пайда болған иммунитеттің мәні, оның Т-лимфоциттер жүйесінің делдалдық қызметі. Туберкулиндік сынама, спецификалық туберкулиндік аллергияны анықтау (кешіктірілген әрекеттің жоғары сезімталдығы).

Туберкулопротеиндер жедел түрдегі жоғары сезімталдықтың пайда болуын тудырады. Туберкулин опциялары:

1) АТ – Кохтың ескі туберкулині (10 000 ХБ/мл). Оның кемшіліктері стандартты емес, туберкулиннің өзін қоспағанда, бөтен компоненттердің болуы.

2) PPD-S - Зайберттің тазартылған ақуыз туындысы. Халықаралық бірлік PPD-S құрғақ ұнтағы 0,000028 мг. Туберкулиндік аллергияны анықтау үшін доза 0,0001 мг ППД-С құрайды.

3) PPD-L -Линникованың тазартылған ақуыз туындысы, дозалары: 0,1 мл-де 5ТЭ; 0,1 мл-де 100 ТУ.

Пирке және Манту туберкулиндік сынамаларының сыртқы көрінісі (диаметрі 5 мм немесе одан да көп папула оң реакция болып табылады). Олардың диагностикалық маңызы. Сенситиндер - басқа микобактерияларға сезімталдықты анықтау үшін аллергендер.

Туберкулез ағымының ерекшеліктері – ремиссия және рецидив кезеңдерінің ауысып отыруы. Жұқпалы процесте қоздырғыштың L-формаларының (ультра-ұсақ формаларының) маңызы. фагоцитоздың толық еместігі.

Туберкулездің микробиологиялық диагностикасының әдістері.

Бактериоскопиялық. Оның ерекшеліктері, кемшіліктері (қоздырғыштың аз сандық құрамы, оның оқшаулануының тұрақсыздығы, пішінінің өзгеруі). Байыту әдістерін қолдану қажеттілігі. Люминесцентті микроскопияны, фазалық контрастты микроскопты қолдану.

Бактериологиялықәдіс – емдеудің тиімділігін диагностикалау және бақылаудың негізгі жолы. Патогеннің химиотерапиялық препараттарға сезімталдығын міндетті түрде тексеру. Шарттарға сәйкестік: қоректік ортаның жоғары сапасы, қышқыл рН, O2-ге жеткілікті қолжетімділік, жеткілікті егу дозасы, қоздырғыштың L-формаларын оқшаулау мүмкіндігі, зерттеудің қажетті ұзақтығы. Микобактериялардың әртүрлі түрлерін анықтау үшін өсу жылдамдығы, пигментация және оған фотоактивацияның әсері, ниацинді синтездеу қабілеті және ферменттер спектрін зерттеу ескеріледі.

L-формаларды оқшаулау үшін арнайы жартылай сұйық орталар қолданылады, оларда бұлттылық бұлты бар дәндер түрінде өседі, микроскопия үшін фазалық контрастты микроскопты және жанама иммунофлуоресценция әдісін қолданған дұрыс.

Қоздырғышты бөліп алу үшін микрокультура әдісін қолдану.

Биологиялықәдіс. Ең сезімталдардың бірі - теңіз шошқасының инфекциясы. Оны қоздырғыштың L-формаларын (теңіз шошқаларына өту) оқшаулау үшін де қолдануға болады.

Қолданылуы аллергиялық сынақтарПирке және Манту.

Серологиялықәдіс, РСК, РПГА қолдану, агрегат-гемагглютинация реакциясы (ЦЭК анықтау үшін). M.tuberculosis протеин антигендеріне антиденелерді анықтау үшін ИФМ қолдану.

ДНҚ зондын пайдалану.Зондтарда M. tuberculosis ДНҚ тізбегіне 10-16 есе комплементарлы тізбектер кіреді.

Туберкулезді емдеу. Химиотерапиялық препараттарды және 1-ші қатардағы антибиотиктерді қолдану: изоникотин қышқылы гидразидінің туындылары (тубазид фтивазид, салузид және т.б.), стрептомицин тобындағы препараттар; пара-аминосалицил қышқылының туындылары; 2 қатар: циклосерин, канамицин, виомицин, рифампицин және басқа да жаңа химиотерапиялық препараттар мен антибиотиктер.

Туберкулезбен күресу. Туберкулезге қарсы қызмет көрсету жүйесі.

Туберкулездің спецификалық профилактикасы. БЦЖ вакцинасы (Bacille Calmette, Guerin). Оның жасалу тарихы, пайдалану тиімділігі.

Бүкіл әлемде туберкулезге қарсы міндетті вакцинация.

Вакцинация өмірдің алғашқы 5-7 күнінде жүзеге асырылады. 0,05 мг құрғақ бактериялық масса 0,01 мл көлемінде бір рет тері ішіне енгізіледі.

7-12-17-20-22-27-30 жас аралығындағы ревакцинация. Ревакцинация алдында Манту сынамасы (5 ТУ / 0,1 мл) қойылады. Ревакцинация Манту сынамасы теріс болған жағдайда ғана жүргізіледі.

Дәріс 13

Тақырыбы:ДИФТЕРИЯНЫҢ МИКРОБИОЛОГИЯСЫ.

Аурудың анықтамасы. Ауруды және оның қоздырғышын зерттеу тарихы. Дифтерия қоздырғышы - Corynebacterium diphtheriae кіретін Corynebacterium тұқымдасының сипаттамасы.

Қоздырғыштың морфологиялық белгілері – диаметрі 0,3-0,8 мкм, ұзындығы 1,0-8,0 мкм түзу немесе қисық грамоң таяқша; споралар мен капсула түзбейді, жгутикасы жоқ. Құрамында G+C= 60 моль%. Тинкториалды белгілері, метахромазиясы, волютин түйірлерінің болуы, оларды анықтау.

Қоздырғыштың мәдени-биохимиялық қасиеттері – аэробтар мен факультативті анаэробтар, глюкоза мен мальтозаны қышқыл түзе отырып ашытады, әдетте сахарозаны ашытпайды, индол түзбейді, уреаза мен желатиназа болмайды, бірақ цистиназа болады.

Қоректік орта – сарысу, қан, калий теллуриті қосылған.

Дифтерия қоздырғышының үш биовары – gravis, mitis, intermedius, олардың мәдени және биохимиялық ерекшеліктері.

Дифтерия қоздырғышын адамның терісі мен шырышты қабатының микрофлорасының өкілдері болып табылатын басқа коринебактериялардан айыратын белгілер.

Дифтерия қоздырғышының антигендік құрылымы (он бір негізгі серовар).

Дифтерия бактерияларына арналған фагтарды типтеу жүйелері (румын, отандық Крылова). Инфекция көзі тек адам (ауру немесе бактерия тасымалдаушы), өте сирек – ірі қара мал.

Жұқтыру жолдары – ауа-тамшылы, ауадағы шаң, тікелей және жанама байланыс. Дифтерияның локализациясы (мұрын, жұтқыншақ, көмей, көз, құлақ, жыныс мүшелері, тері, аралас формалар).

Патогендік факторлар: адгезия және колонизация факторлары; нейраминидаза, протеаза, гиалуронидаза; токсикалық гликолипид (трехалозодикоринемиколат).

Патогендіктің негізгі факторы экзотоксин болып табылады. Экзотоксинді анықтау әдістері – теңіз шошқасына биоанализ (тері асты немесе тері ішілік инфекция); тауық эмбриондарының инфекциясы (эмбриондардың өлімі); жасуша дақылдарының инфекциясы (цитопатиялық әсер); РФА, иммундық ферментті және ДНҚ зондын қолдану.

Дегенмен, ең қарапайымы дифтерия қоздырғышының токсигенділігін гельдегі антитоксинмен қарсы диффузия әдісімен анықтау. Әдістің мәні.

Дифтерия бактерияларының токсигенділігі олардың токс-фагтармен лизогенизациясының салдары болып табылады. Бір цистронды оперон молекулалық салмағы 61 кДа протоксин синтезін кодтайды, ол бактериялық протеазаның әсерінен екі фрагментке («кесілген» токсин) А және В бөледі. В фрагменті (39 кДа) акцепторлық рөл атқарады және мембрана ішілік арнаның түзілуін қамтамасыз етеді.

А фрагменті (21 кДа) шын мәнінде ферменттің қасиеттері бар токсин болып табылады. Ол аденозиндифосфат рибозасының НАД-дан EF2 ұзару факторына ауысуын қамтамасыз етеді, нәтижесінде ұзарту факторы инактивацияланады және транслокация сатысында рибосома жұмысын тоқтатады.

Бактерия тасымалдаушыларында токсигенді емес дифтерия бактерияларының токсигендікке айналу мәселесі.

Дифтерияның патогенезі; адгезия және колонизация, қан тамырларының қабырғаларының токсинмен зақымдануы, қабыну, сұйықтықтың экссудациясы, фибриногеннің бөлінуі, тән пленканың пайда болуы, жұтқыншақтың ісіну қаупі (екінші реттік круп).

Токсиннің жалпы әсері жүрек-тамыр және симпатикалық-бүйрек үсті бездері мен перифериялық нервтердің зақымдануы болып табылады.

Дифтерия кезіндегі иммунитет, оның табиғаты.

Шик реакциясы, оның мәні және қолданылуы.

Антитоксинді анықтау және титрлеу үшін RPGA қолдану. Токсиннің токсоидқа айналуы. Токсин-антитоксин-анатоксин, олардың табиғаты.

Дифтерия қоздырғыштарының токсигенді және токсигенді емес нұсқаларын ескере отырып, олардың қазіргі классификациясы. Бұл жіктеу үшін қолданылатын критерийлер (фагтарға қатысы, корициногенділігі, серологиялық, мәдени, биохимиялық қасиеттері және ДНҚ-ДНҚ будандастыруы).

Дифтерияның микробиологиялық диагностикасы.

Қоздырғыштың таза дақылын бөліп алу, оның қасиеттерін зерттеу және токсигенділігін анықтау қажеттілігі.

Дифтерияның бактерия тасымалдаушысы мәселесі. Дифтерияның спецификалық профилактикасы. Дифтерияға қарсы табын иммунитетін құру үшін қолданылатын препараттар (ДТП, вакцинация және ревакцинация мерзімі, АДС – М – анатоксин, АД – анатоксин, Кодивак вакцинасы).

Дәріс 14

Тақырыбы:РИКЕТИЯ ЖӘНЕ ОЛАР ТУЫНДАҒЫ АУРУЛАР (РИКЕТСИОЗ).

Риккетсиялар – адамдар, жануарлар және қансорғыш буынаяқтылар үшін патогенді грамтеріс полиморфты бактериялар.

Риккетсияның (бөртпе сүзегінің қоздырғышы) ашылу тарихы. Риккетсиялардың қоректік орталарда өсе алмайтындығына байланысты (волын қызбасының қоздырғышын қоспағанда) микроорганизмдер жүйесіндегі риккетсияның орны туралы талқылау.

Риккетсиялардың қасиеттерінің жалпы сипаттамасы, морфологиясы, құрылысы (жасуша қабырғасының, ядро ​​аппаратының болуы, олардың ақуыз синтезі мен энергия өндіруге арналған өз жүйелерінің болуы риккетсиялардың прокариоттарға жататынын анықтайды, ал олардың ерекшеліктері организмде оқшаулану қажеттілігін негіздейді). тәуелсіз тұқымдасы Rickettsiaceae.

Риккетсия онтогенезінің ерекшелігі оның екі сатысы – вегетативтік және тыныштық.

Риккетсияларды өсіру әдістері: жануарларды жұқтыру (теңіз шошқалары, ақ тышқандар), тауық эмбриондары, жасуша дақылдары (бляшка түзу).

Риккетсия мен риккетсиоздың жіктелу принциптері. Rickettsia тұқымдасына риккетсиоздың үш тобын тудыратын риккетсияның 10 түрі кіреді:

1. Іш сүзегі тобы: сүзек, егеуқұйрық сүзегі, канадалық риккетсиоз, олардың қоздырғыштары және олардың сипаттамасы (G+C = 30 моль.% қосындысы, эукариот жасушаларының цитоплазмасында көбеюі), тасымалдаушылары, көздері.

2. Кенелік дақты қызбалар тобы: Жартасты таулы ала безгегі, Марсель безгегі, Солтүстік Австралиялық кене сүзегі, Солтүстік Азиялық кене сүзегі, везикулярлы риккетсиоз, дақты қызба, қоздырғыштар және олардың ерекшеліктері (сомасы G+C = 32-33) моль.% , эукариоттық жасушалардың ядросы мен цитоплазмасында көбеюі). Жануарларды тасымалдаушылар және су қоймасы.

3. Цуцугамуши тобы (джунгли сүзегі тобы). Қоздырғышы – Р.цуцугамуши, оның ерекшеліктері (эукариоттық жасушалардың цитоплазмасында көбеюі), жануарлар арасында тасымалдаушылары, резервуарлары.

4. Пневмориккетсиоздар тобы (Q-қызба). Қоздырғышы Coxiella burnettii, оның ерекшеліктері ( G+C = 43 моль.% қосындысы, эукариот жасушаларының фаголизосомаларында көбеюі;. Эпидемиологиясының ерекшеліктері. Инфекция көздері.

5. Пароксизмальды риккетсиоздар тобы (Волын, немесе траншеялық дақты қызба). Қоздырғышы – Rochalimaea quintana, оның ерекшеліктері (жасушадан тыс, эукариоттық жасушалардың бетінде көбейеді, кейбір орталарда өседі, G+C = 39 моль.%), эпидемиологиялық ерекшеліктері.

Біздің еліміздің аумағында іш сүзегі жағдайлары тіркелген, сібір риккетсиозының, марсель қызбасының, цуцугамуши қызбасының, Q қызбасының, везикулярлы риккетсиоздың және егеуқұйрық риккетсиозының эндемиялық ошақтары бар.

Іш сүзегі. Аурудың анықтамасы, қоздырғышын зерттеу тарихы және сүзекпен жұқтыру әдістері. Г.Н.Минх пен О.О.Мочутковскийдің гипотезалары. С.Никольдің сүзекпен жұқтыру әдісін ашуы және бұл жаңалықтың онымен күресудегі маңызы. Инфекция механизмі: риккетсиялар бит ішектерінің эпителий жасушаларында көбейеді, олардың бұзылуына әкеледі және шаққанда нәжіспен бөлініп, қанға енеді.

Патогенездің ерекшеліктері - ұсақ қан тамырларының зақымдануы (артериолалардың таралу аймағындағы тромбоперваскулит), қанмен қамтамасыз етудің бұзылуы (әсіресе ми тіндері, жүрек бұлшықеттері, бүйрек үсті бездері), ауыр интоксикация.

Патогендік факторлар: липополисахарид (эндотоксин); сыртқы капсула тәрізді қабатта орналасқан ақуыз I цитотоксикалық әсерге ие. Ол сонымен қатар сүзек қоздырғышының негізгі түрлік антигені болып табылады және қорғаныш қасиеттеріне ие.

Инфекцияның көзі тек адамдар (АҚШ-та ұшатын тиіндердің көзі болып табылатын табиғи ошақтар бар).

Іш сүзегімен иммунитет ұзақ, стерильді емес. Сауыққан науқастардағы риккетсия жасуша ішінде ондаған жылдар бойы (мүмкін өмір бойы) сақталады. Брилл ауруы (қайталанатын сүзек) – бұрын ауыстырылған сүзектің қайталануы.

Іш сүзегі және басқа риккетсиоздардың микробиологиялық диагностикасының әдістері.

Риккетсиялар қоректік орталарда өспейтіндіктен, риккетсиозды диагностикалаудың негізгі әдісі иммунологиялық реакцияларды қолдану болып табылады. Осы мақсатта риккетсиальді антигендерді қолданатын келесі серологиялық реакциялар қолданылады: агглютинация реакциясы, КСК, РФА, жанама гемолиз реакциясы, иммунофлуоресценция реакциясы, IgM класындағы антиденелерді «ұстап алу» модификациясында иммундық ферментті талдау. Моноклоналды антиденелерді қолданғанда реакцияның ерекшелігі айтарлықтай артады. Іш сүзегі мен Q қызбасын диагностикалау үшін сәйкес аллергендермен интрадермальды аллергиялық сынақтар ұсынылды.

Сонымен қатар, риккетсиозды диагностикалау үшін биологиялық әдістерді (жануарларды, тауық эмбриондарын жұқтыру), жасуша дақылдарын жұқтыруды (бляшка қалыптастыру) қолдануға болады.

Іш сүзегі спецификалық профилактикасы үшін іш сүзегіне қарсы тірі вакцина (ZHSV-E), химиялық сүзекке қарсы вакцина (CSV) және аралас вакцина (ZHSV-E) ұсынылды. Q қызбасының алдын алу үшін – әлсіретілген M-44 штаммынан алынған тірі вакцина.