Proprietățile morfobiologice ale Mycobacterium tuberculosis. Microbiologia tuberculozei. Tot in sectiune

Nr. 21 Agenții cauzali ai tuberculozei. Taxonomie și caracteristici. Micobacterii patogene condiționat. Diagnosticul microbiologic al tuberculozei.
Tuberculoză- o boală cronică a omului, însoțită de afectarea organelor respiratorii, ganglionilor limfatici, intestinelor, oaselor și articulațiilor, ochilor, pielii, rinichilor și tractului urinar, organelor genitale, sistemului nervos central.
Boala este cauzată de 3 tipuri de micobacterii: Mycobacterium tuberculosis - specie umană, Mycobacterium bovis - specie bovină, Mycobacterium fricanum - specie intermediară.
Taxonomie. Divizia Firmicutes, genul Mycobacterium. Trăsătură generică - rezistență la acid, alcool și alcali.
Morfologie, proprietăți tinctoriale și culturale. Polimorfism exprimat. Au forma unor tije lungi, subtiri (M.tuberculosis) sau scurte, groase (M.bovis), drepte sau usor curbate cu citoplasma omogena sau granulata; Gram-pozitive, imobile, nu formează spori, au microcapsulă. Pentru identificarea acestora se folosește colorația Ziehl-Neelsen. Micobacteriile pot forma diverse morfovari (forme L de bacterii) care persistă în organism o perioadă lungă de timp și induc imunitatea anti-tuberculoză.
Agenții cauzali ai tuberculozei se caracterizează printr-o creștere lentă, care necesită medii nutritive. M. tuberculosis sunt aerobe, dependente de glicerină. Pe mediile nutritive lichide dați creșterea sub forma unui film uscat de culoare crem. În timpul dezvoltării intracelulare, precum și în timpul creșterii pe medii lichide, este dezvăluit un factor caracteristic al cordonului, datorită căruia micobacteriile cresc sub formă de „câule”. Pe medii dense, creșterea este sub forma unui strat cremos, uscat, solz, cu margini neuniforme (în formă de R). Pe măsură ce cresc, coloniile capătă un aspect neculos. Sub influența agenților antibacterieni, agenții patogeni își schimbă proprietățile culturale, formând colonii netede (forme S). M. bovis - cresc pe medii mai lent decât M. tuberculosis, dependent de piruvat; pe medii nutritive dense formează mici colonii sferice, alb-cenușii (forme S).
activitate enzimatică. Activitate ridicată a catalazei și peroxidazei. Catalaza este termolabilă. M.tuberculosis sintetizează niacina (acid nicotinic) în cantități mari, care se acumulează în mediul de cultură și se determină în testul Konno.
Compoziție chimică: Principalele componente chimice ale micobacteriilor sunt proteinele, carbohidrații și lipidele. Lipide (fosfatide, factor de cordon, acid tuberculostearic) - provoacă rezistență la acizi, alcooli și alcalii, previn fagocitoza, perturbă permeabilitatea lizozomilor, provoacă dezvoltarea granuloamelor specifice, distrug mitocondriile celulare. Micobacteriile induc dezvoltarea unei reacții de hipersensibilitate de tip IV (tuberculină).
Factori de patogenitate: o Principalele proprietăți patogene se datorează acțiunii directe sau mediate imunologic a lipidelor și a structurilor care conțin lipide.
Structura antigenică:În cursul bolii, se formează anticorpi antiproteici, antifosfatidici și antipolizaharidici, indicând activitatea procesului.
rezistenţă. Prezența lipidelor - rezistente la factorii adversi. Uscarea are un efect redus. Mor când sunt fierte.
Epidemiologie. Principala sursă de infecție este o persoană cu tuberculoză respiratorie, care eliberează microbi în mediu cu spută. Principalele căi de transmitere a infecției sunt prin aer și prin aer.
Patogenie și clinică. Diferite imunodeficiențe contribuie la apariția bolii. Perioada de incubație este de la 3-8 săptămâni. până la 1 an sau mai mult. În dezvoltarea bolii, se distinge tuberculoza primară, diseminată și secundară, care este rezultatul reactivării endogene a focarelor vechi. În zona de penetrare a micobacteriilor, apare un complex primar de tuberculoză, constând dintr-un focar inflamator, ganglioni limfatici regionali afectați și vase limfatice alterate între ei. Diseminarea microbilor poate avea loc bronho-, limfo- și hematogen. Baza inflamației specifice în tuberculoză este o reacție de hipersensibilitate de tip IV, care împiedică răspândirea microbilor în tot organismul.
Există 3 forme clinice: intoxicația primară tuberculoasă la copii și adolescenți, tuberculoza respiratorie, tuberculoza altor organe și sisteme. Principalele simptome ale tuberculozei pulmonare sunt temperatura corpului subfebrilă, tuse cu spută, hemoptizie, dificultăți de respirație.
Imunitate. Imunitatea antituberculoză este infecțioasă nesterilă, datorită prezenței în organism a formelor L de micobacterii.
Diagnosticul microbiologic. Diagnosticul se realizează cu ajutorul bacterioscopiei, examenului bacteriologic și producerea unei probe biologice. Toate metodele au ca scop detectarea micobacteriilor în material patologic: spută, spălături bronșice, lichide pleurale și cerebrale, bucăți de țesut din organe.
Metodele obligatorii de examinare includ examenul bacterioscopic, bacteriologic, testul biologic, diagnosticul de tuberculină, bazat pe determinarea hipersensibilității organismului la tuberculină. Mai des, pentru a detecta infecția și reacțiile alergice, au pus un test intradermic Mantoux cu tuberculină purificată într-o diluție standard. Pentru diagnosticul rapid al tuberculozei se folosesc RIF (reacție de imunofluorescență) și PCR (reacție în lanț a polimerazei). . Pentru o anchetă în masă a populației, detectarea precoce a formelor active de tuberculoză, puteți utiliza ELISA (imunotest enzimatic), care vizează detectarea anticorpilor specifici.
Tratament. În funcție de gradul de eficacitate, medicamentele antituberculoase sunt împărțite în grupe: grupa A - izoniazidă, rifampicină; grupa B - pirazinamidă, streptomicina, florimicină; grupa C - PASK, tioacetozonă. În prezența microflorei concomitente și a rezistenței multiple la medicamente a micobacteriilor, se utilizează fluorochinolone și aldozon.
Prevenirea. Profilaxia specifică se realizează prin introducerea unui vaccin viu - BCG (BCG), intradermic în a 2-5-a zi după nașterea copilului. Se efectuează revaccinări ulterioare. Un test Mantoux este plasat preliminar pentru a identifica indivizii tuberculin-negativi care sunt supuși revaccinării.
Micobacterii oportuniste: familie Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium. Asemănător din punct de vedere biologic. proprietăți, dar sunt rezistente la medicamentele antituberculoase.
Grupa 1: M.kansassi fotocromogen cu creștere lentă, M.marinum - leziuni cutanate, limfadenită, infecții ale tractului urinar.
Grupa 2: bovine cu creștere lentă-cromogenă: M.scrofulaceum, M.gordonae.
Grupa 3: necromogen cu creștere lentă: M.avium, M.gastri.
Grupa 4: animale cu creștere rapidă, fotocromogene: M.fortuitum, M.chelonei.

Morfologia Mycobacterium tuberculosis (tije roșii) în spută. Colorație Ziehl-Neelsen. Tije Gram-pozitive subțiri drepte sau ușor curbate; - Peretele celular contine un numar mare de ceară și lipide (acid micolic), care provoacă hidrofobicitate, rezistență la acizi, alcalii, alcooli; - Colorat conform Ziel-Nielsen; - Imobil, nu formeaza spori si capsule; - Este posibilă trecerea la forme filtrabile și L

Proprietăți culturale Aerobi; Cultivați pe medii care conțin ouă, glicerină, cartofi, asparagină, vitamine, săruri; Cel mai des folosit mediu de ou Lowenstein-Jensen și mediu sintetic Soton; crește lent (creșterea este detectată după 2-3 săptămâni și mai târziu); Coloniile sunt uscate, ridate, cenușii; Au activitate biochimica care face posibila diferentierea speciilor.Testul principal este un test de niacina (acumularea acidului nicotinic in mediu lichid, mediu Lowenstein-Jensen si cresterea micobacteriilor.

Factori de patogenitate Factor de adeziune - cordon - factor = ester tregaloză și două reziduuri de acid micolic; Factori antifagocitari - ceară (în special ceara D), sulfați și alți compuși care împiedică fuziunea fago- și lizozomilor; Sulfolipidele inhibă activitatea enzimelor lizozomale; Fracțiunile de fosfatid și ceară ale lipidelor provoacă sensibilizarea organismului; Lipidele solubile în acetonă sporesc proprietățile imunosupresoare ale micobacteriilor și modifică membranele celulelor gazdă; Lipidele oferă rezistență la complement, radicalii liberi ai fagocitelor Factorul principal - tuberculina - are proprietăți toxice și alergice

Interactiunea Mycobacterium tuberculosis cu corpul uman incepe in momentul in care agentul patogen patrunde in plamani.Mycobacterium tuberculosis Dupa aderenta cu ajutorul factorului de cordon, acestea sunt captate de macrofagele alveolare; Evenimentele care au loc în continuare (macrofagele fie inhibă sau nu reproducerea micobacteriilor) sunt determinate de raportul dintre activitatea bactericidă a macrofagelor și virulența micobacteriilor. După reproducerea în interiorul macrofagului, micobacteriile îl distrug Monocitele părăsind fluxul sanguin sub influența factorilor de chimiotaxie captează micobacteriile eliberate din macrofagele distruse Macrofagele transportă micobacteriile la cei mai apropiați ganglioni limfatici, unde rămân mult timp datorită dezvoltării fagocitozei incomplete a mici sau nespecifice. inflamație cu infiltrare de macrofage

Patogeneza (continuare) La 2-4 saptamani de la infectare incepe urmatoarea etapa de interactiune intre micobacterii si macroorganism. În acest caz, se observă două procese - o reacție de afectare a țesuturilor de tip DTH (reacție inflamatorie specifică) și o reacție de activare a macrofagelor. Odată cu dezvoltarea imunității și acumularea unui număr mare de macrofage activate în focarul primar, se formează un granulom tuberculos.Granulomul Granuloamele constau din limfocite și macrofage activate, adică celule epitelioide și gigantice.focus, masele necrotice sunt compactate, calcificată ca urmare a depunerii sărurilor de calciu, în jurul focarului se formează o capsulă de țesut conjunctiv - focarul micobacteriilor Gon HO sub formă de forme L rămâne viabil într-un astfel de focar timp de mulți ani Când rezistența macroorganismului scade, focalizarea este activată odată cu dezvoltarea tuberculozei secundare

Imunitatea Imunitatea antituberculoză se formează ca răspuns la pătrunderea micobacteriilor în organism în timpul infecției sau după vaccinare și este nesterilă, de natură infecțioasă, datorită persistenței pe termen lung a formelor L. Imunitatea celulară joacă un rol decisiv Rezultatul bolii este determinat de activitatea T-helpers, care activează activitatea fagocitară a macrofagelor și activitatea T-killer.

Epidemiologie Principala sursă de infecție este un pacient cu tuberculoză respiratorie. Modalități de transmitere - prin aer, mai rar alimentar, contact Mycobacterium tuberculosis este foarte stabil în mediul extern. În apă curgătoare, pot rămâne viabile până la 1 an, în sol și gunoi de grajd timp de 6 luni, pe diverse subiecte până la 3 luni, în praful de bibliotecă 18 luni, în puroi uscat și spută până la 10 luni. Când este fiert, batonul lui Koch moare după 5 minute, în sucul gastric după 6 ore, când este pasteurizat după 30 de minute consecutiv lumina soarelui ucide micobacteriile în decurs de o oră și jumătate, iar razele ultraviolete în 2-3 minute. Dezinfectanții care conțin clor ucid micobacteriile în 5 ore.

Epidemiologie (continuare) Tuberculoza este omniprezentă Factorii sociali și economici contribuie la creșterea incidenței (foametea este factorul principal) Din 1990, s-a înregistrat o creștere bruscă a incidenței la nivel mondial Virusul imunodeficienței umane (HIV) și sindromul imunodeficienței dobândite au provocat o creștere marcată a numărului de cazuri de tuberculoză în unele țări C pe de altă parte, problema constă în răspândirea micobacteriilor multirezistente.

Tratament În prezent, în funcție de gradul de eficacitate, medicamentele anti-TB sunt împărțite în 3 grupe: Grupa A - izoniazidă, rifampicina și derivații acestora (rifabutină, rifater) Grupa B - streptomicina, kanamicina, etionamidă, cicloserina, fluorochinolone etc. C - PAS și tioacetozonă

Vaccin BCG (BCG - bacilul Calmette și Guerin) - conține micobacterii vii avirulente obținute din M. bovis prin treceri de lungă durată pe medii care conțin bilă. Imunitatea post-vaccinare este asociată cu formarea DTH (hipersensibilitate de tip întârziat) Profilaxie specifică

Diagnosticare de laborator Material clinic: puroi, spută, sânge, exudat bronșic, lichid cefalorahidian, lichid pleural, urină etc. Metode: 1. Bacterioscopic: colorarea directă a unui frotiu de spută folosind metoda Ziehl-Neelsen sau a unui frotiu după îmbogățire (concentrare prin metode de flotare sau omogenizare)

Diagnosticare de laborator 4. Metoda bacteriologică (culturală) este utilizată pentru a testa eficacitatea tratamentului (sunt necesare 2-8 săptămâni pentru creșterea coloniilor pe mediul Levenshtein-Jensen și ceva mai mult timp pentru a evalua efectul medicamentelor introduse în creștere). mediu); 5. Metoda serologică (RSK, ELISA, radioimună etc.); 6. Metoda biologică (infecția cobai și iepuri cu izolarea ulterioară a unei culturi pure a agentului patogen); 7. Testul Tuberculină Mantoux (vezi mai jos); 8.Metoda genetică moleculară (PCR)

Testul de alergie cutanată Mantoux Administrarea intradermică de tuberculină înalt purificată (PPD = Purified Protein Derivative) determină o reacție inflamatorie locală sub formă de infiltrat și roșeață (reacție HRT) la persoanele infectate cu micobacterii. Persoanele neinfectate nu dau nicio reacție la introducerea tuberculinei. Acest test este folosit pentru a identifica persoanele infectate, sensibilizate.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) aparține familiei bacteriilor Mycobacteriacae, Ordin Actinomicetalis, drăguț Mycobacterium. Gen Mycobacterium are peste 100 de specii, dintre care majoritatea sunt microorganisme saprofite, larg răspândite în mediu.

Etimologic, cuvântul „micobacterium” provine din cuvintele grecești myces - ciupercă și bacterie, bactron - băţ, crenguţă. Componenta ciuperci a numelui se datorează tendinței acestor microorganisme de a forma forme filamentoase și ramificate asemănătoare mucegaiului.

Din punctul de vedere al medicinei clinice, Mycobacterium tuberculosis, descoperit de omul de știință german Robert Koch, este cel mai important tip de actinomicete, care sunt combinate într-un complex care include M.tuberculoză(MBT); M.bovisși varianta sa BCG (Bacilul Calmette-Guerin); M.Africanumlor.microti. Acest grup de micobacterii se distinge printr-o similitudine genetică pronunțată.

M.microti considerat nepatogen pentru oameni, dar provoacă o boală la șoareci care seamănă cu tuberculoza. Cultura BCG nu este patogenă pentru oameni. Mycobacterium tuberculosis (MBT) este până la 95% din cazuri cauza tuberculozei umane, în funcție de zona de reședință. In orice caz, M.bovisȘi M.Africanum provoacă o boală la om care nu diferă clinic de tuberculoza clasică.

Micobacterii nu sunt incluse în complex M.Tuberculoză, poate provoca micobacterioză. Astfel de micobacterii sunt combinate în complexe, dintre care cele mai importante sunt: M.avium, M.fortinatumȘi M.terrae, M.leprae, M.ulceratie.

Materialele prezentate mai jos despre tuberculoză sunt relevante numai pentru boala cauzată de M.tuberculoză(MBT), — bacterii Koch (BC), typus umanus.

Rezervorul natural al Mycobacterium tuberculosis este oamenii, animalele domestice și sălbatice, păsările.

MBT extern sunt bețișoare subțiri curbate, rezistente la acizi, alcalii și uscare. Învelișul exterior al bacteriei conține ceruri complexe și glicolipide.

MBT se poate multiplica atât în ​​macrofage, cât și în exteriorul celulelor.

MBT se înmulțește relativ lent. Reproducerea are loc în principal prin diviziune celulară simplă. MBT se înmulțește pe medii nutritive îmbogățite cu o perioadă de dublare de 18 până la 24 de ore.Pentru creșterea în cultură a Mycobacterium tuberculosis obținut în condiții clinice, este nevoie de 4 până la 6 săptămâni.

MBT nu are o mișcare independentă. Limitele de temperatură de creștere sunt între 29 și 42 ° C (optim - 37-38 ° C). MBT sunt rezistente la agenți fizici și chimici; rămân viabile la foarte temperaturi scăzute, iar o creștere la 80 ° C poate rezista timp de 5 minute.

În mediul extern, Mycobacterium tuberculosis este destul de stabil. În apă, poate dura până la 150 de zile. Micobacteriile uscate provoacă tuberculoză la cobai după 1-1,5 ani, liofilizate și congelate sunt viabile până la 30 de ani.

Expunere intensa la soare si temperaturi ridicate mediu inconjurator viabilitatea biroului este redusă drastic; dimpotrivă, în întuneric și umezeală rata lor de supraviețuire este foarte semnificativă. În afara unui organism viu, ele rămân viabile timp de multe luni, în special în încăperi întunecate și umede.

MBT sunt detectate folosind o proprietate unică de colorare (rezistență la acid) care le distinge de mulți alți agenți infecțioși. Ziehl (Ziehl) și Nielsen (Neelsen) în 1883 au dezvoltat o metodă specială de colorare a contrastului pentru MBT, bazată pe proprietatea rezistenței la acid. Preparatul, colorat cu fuchsin carbolic la incalzire, se decoloreaza cu o solutie de acid sulfuric si, dupa spalare cu apa, se coloreaza cu o solutie de albastru de metilen (metoda Ziehl-Neelsen). Spre deosebire de bacteriile non-acido-resistente, Mycobacterium tuberculosis se colorează în roșu, nu se decolorează atunci când este expus la o soluție acidă și este clar vizibil pe un fundal albastru la microscopie. Metoda Ziehl-Neelsen este încă una dintre principalele metode de colorare a MBT în timpul microscopiei. Mai sensibilă decât metoda de colorare acido-rezistentă este colorarea cu MBT auramină urmată de microscopie fluorescentă (Figurile 1-1-1, 1-1-2, vezi insert).

Rezistența agenților patogeni ai tuberculozei la acizi, alcalii și alcooli este asociată cu fracția lipidică a învelișului exterior al MBT.

Variabilitatea morfologiei MBT

Morfologia și dimensiunea MBT nu sunt constante, depinde de vârsta celulelor și mai ales de condițiile de existență și de compoziția mediului nutritiv.

Factorul cablului.

Lipidele peretelui de suprafață al micobacteriilor îi determină virulența și capacitatea de a forma grupuri de bacterii în cultură sub formă de împletituri (factor cordon).

Factorul cordonului a fost deja menționat de Koch în raportul său inițial despre MBT. Inițial, factorul cordonului a fost asociat cu virulența MBT. Capacitatea de a forma împletituri se observă printre alte micobacterii care au virulență scăzută sau deloc. Factorul cordonului, așa cum a fost stabilit ulterior, este asociat cu o substanță biologică neobișnuită trehaloză 6,6-dimicolat, care are o virulență ridicată.

L-forme.

Unul dintre tipurile importante de variabilitate MBT este formarea formelor L. Formele L se caracterizează printr-un nivel redus de metabolism, virulență slăbită. Rămânând viabile, pot perioadă lungă de timp fi în organism și induce imunitatea antituberculoză.

Formele L se disting prin modificări funcționale și morfologice pronunțate. S-a constatat că transformarea MBT în forme L este îmbunătățită prin expunerea prelungită la terapia cu antibiotice și alți factori care perturbă creșterea și reproducerea acestora și formarea unei membrane celulare.

S-a stabilit că în sputa pacienților „abacilari” cu forme distructive de tuberculoză pot exista L- forme de MBT, capabile să se inverseze (modificare) într-o variantă în formă de tijă în condiții adecvate, determinând astfel reactivarea procesului tuberculos. Prin urmare, abacilarea cavernelor unor astfel de pacienți nu înseamnă încă sterilizarea acestora în raport cu MBT.

MBT sunt în mod inerent insensibil la multe antibiotice. Această proprietate se datorează în primul rând faptului că suprafața celulară extrem de hidrofobă servește ca un fel de barieră fizică pentru agenții terapeutici și antibiotice. Principala cauză a rezistenței este codificată în structura genomului bacilului tuberculos.

Cu toate acestea, Oficiul poate a face exerciţii fizice rezistență (rezistență) la medicamentele antituberculoase. Rezistența simultană la medicamente a MBT la mai multe medicamente în ultimii ani a redus semnificativ eficacitatea tratamentului tuberculozei.

Drept urmare, asistența medicală modernă are de-a face nu doar cu un agent cauzal periculos al tuberculozei, ci și cu un întreg set de tulpini ale acesteia care sunt rezistente la diferite medicamente. În practică, pentru a organiza un tratament eficient al tuberculozei, este important nu numai detectarea MBT, ci și determinarea simultană a rezistenței acestora și suficient de rapid - în termen de două până la trei zile, pentru a prescrie chimioterapie eficientă la timp.

La sfârşitul anilor '80. a secolului trecut a apărut o metodă care reduce semnificativ timpul unei astfel de analize. Noi diagnostice bazate pe amplificare selectivă acizi nucleici(ADN sau ARN) în vitroCu folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Metoda PCR are un mare potențial și stă la baza diagnosticului ADN precis, care vă permite să identificați orice tulpină de MBT și să determinați cauza principală a unei anumite rezistențe la medicamente.

Studiile de laborator au arătat că apariția rezistenței în M.tuberculoză asociat cu substituții de nucleotide (mutații) în gene care codifică diferite enzime care interacționează direct cu medicamentele.

Agentul cauzal aparține genului Mycobacterium, specia M. tuberculesis.

Acestea sunt bețișoare subțiri, ușor curbate, nu formează spori sau capsule. Peretele celular este înconjurat de un strat de glicopeptide numite micozide (microcapsule).

Bacilul tuberculozei acceptă cu greu coloranții convenționali (după Gram se colorează 24-30 de ore). Gram-pozitiv.

Bacilul tuberculozei are caracteristici structurale si compoziție chimică peretele celular, care se reflectă în toate proprietățile biologice. Caracteristica principală este că peretele celular conține o cantitate mare de lipide (până la 60%). Majoritatea sunt acizi micolici, care sunt incluși în cadrul peretelui celular, unde se află sub formă de glicopeptide libere care fac parte din factorii cordonului. Factorii de cordon determină natura creșterii sub formă de mănunchiuri.

Peretele celular conține lipoarabinomanan. Fragmentele sale terminale - capac - determină capacitatea agentului patogen de a se lega în mod specific de receptorii macrofagilor.

Mycobacterium tuberculosis colorat de Ziehl-Neelsen. Această metodă se bazează pe rezistența la acid a micobacteriilor, care este determinată de caracteristicile compoziției chimice a peretelui celular.

Ca urmare a tratamentului cu medicamente antituberculoase, agentul patogen poate pierde rezistența la acid.

Mycobacterium tuberculosis se caracterizează printr-un polimorfism pronunțat. Membrana lor citoplasmatică conține incluziuni caracteristice - boabe de mușcă. Micobacteriile din corpul uman se pot transforma în forme L.

După tipul de producere de energie aerobe. În funcție de cerințele de temperatură - mezofili.

Reproducerea lor este foarte lentă, timpul de generare este de 14-16 ore.Acest lucru se datorează hidrofobicității pronunțate, care se datorează conținutului ridicat de lipide. Acest lucru face livrarea dificilă. nutriențiîn celulă, ceea ce reduce activitatea metabolică a celulei. Creșterea vizibilă pe mediu este de 21-28 de zile.

Micobacteriile solicită medii nutritive. Factori de creștere - glicerol, aminoacizi. Creste pe cartof-glicerina, ou-glicerina si medii sintetice. Toate aceste medii trebuie suplimentate cu substanțe care inhibă creșterea florei contaminante.

Pe medii nutritive dense se formează colonii caracteristice: încrețite, uscate, cu margini zimțate, nu se contopesc între ele.

În mediile lichide, ele cresc sub formă de peliculă. Pelicula este inițial fragedă, uscată, se îngroașă în timp, devine încrețită-încrețită cu o nuanță gălbuie. Mediul nu este transparent.

Bacteriile tuberculozei au o anumită activitate biochimică, iar studiul acesteia este folosit pentru a diferenția agentul cauzal al tuberculozei de alți membri ai grupului.

Factori patogeni:

1) acizi micolici;

2) factor de cordon;

3) sulfatide;

4) micozide;

5) lipoarabinomanan.

Agentul cauzal al tuberculozei intră în organism ca parte a aerosolilor fini. Agentul patogen trebuie să intre în alveole, unde sunt absorbite de macrofagele rezidente, relația cu care determină dezvoltarea ulterioară a infecției. Tuberculoza este o infecție clasică intramacrofagică.

În interiorul macrofagelor, bacteriile tuberculozei sunt rezistente la factorii bactericizi ai fagocitelor datorită unei membrane lipidice puternice. Ca urmare a interacțiunii dintre micobacteriile și macrofagele, inflamația de tip granulomatos se dezvoltă sub influența factorilor de virulență.

Un granulom se dezvoltă imediat după infecție, dar mai târziu primește un impuls puternic de dezvoltare atunci când apar în organism limfocitele T sensibilizate la agentul patogen.

Granulomul preimun după 2-3 săptămâni sub influența limfocitelor T se transformă într-un specific (post-imun), care se numește tuberculom.

Din plămâni bacilul tuberculozei intră în ganglionii limfatici regionali, apoi în fluxul sanguin. Alte evenimente sunt asociate cu inflamația specifică, care se bazează pe o reacție alergică la antigenele bacteriene.

Calea de infectare este aeriana. Sursa este o persoană bolnavă care, în perioada acută, excretă bacili tuberculi cu spută.

Tuberculoza pulmonară este cea mai frecventă, dar pot fi afectate și intestinele, sistemul musculo-scheletic și sistemul genito-urinar etc.

Există două variante patogenetice ale tuberculozei.

1. Tuberculoză primară. Apare la indivizi care nu au avut anterior contact cu agentul patogen. Infecția apare în timpul copilăriei sau adolescenței. Se dezvoltă fără alergie la agentul patogen. În zona de introducere, agentul patogen este captat de macrofage, se dezvoltă o reacție granulomatoasă nespecifică. Bacteriile trec cu ușurință această barieră, pătrund rapid în ganglionii limfatici regionali, sânge și diferite organe.

După 2-3 săptămâni, se formează un complex primar de tuberculoză, care include:

1) afect primar - un focus în țesutul pulmonar;

2) limfadenită - inflamația ganglionilor limfatici regionali;

3) limfangita - inflamația vaselor limfatice.

Cel mai adesea, se vindecă singur, suferă fibroză și calcifiere (focalizarea lui Gon). Bacteriile persistă în acest focus, dar nu sunt eliberate în mediul extern.

În alte cazuri, se dezvoltă tuberculoză acută.

2. Tuberculoză secundară. Funcționează cronic. Apare atunci când focalizarea primară este reactivată (după 5 ani sau mai mult). Este posibilă și reinfecția din exterior.

contribuie la dezvoltarea tuberculozei secundare conditii nefavorabile viata, boli cronice, alcoolism, stres etc.

Caracteristicile imunității în tuberculoză:

1) nesterile, susținute de acele bacterii care persistă în organism;

2) instabil, adică nu protejează împotriva reactivării infecției endogene și a reinfectării din exterior;

3) se formează anticorpi, dar nu au valoare protectoare;

4) mecanismul principal al imunității este cel celular; alergia infecțioasă este de importanță primordială.

Diagnosticare:

1) examen microscopic. Din spută se fac două frotiuri. Unul este colorat de Ziehl-Neelsen, al doilea este tratat cu fluorocrom și examinat folosind microscopie cu fluorescență directă. Este o metodă fiabilă;

2) cercetare bacteriologică. Este necesară. Dezavantajul este că micobacteriile cresc lent pe medii nutritive (4 săptămâni). În timpul studiului, se determină sensibilitatea la medicamentele tuberculostatice.

Aplicați metode accelerate pentru detectarea micobacteriilor în culturi, de exemplu, conform metodei Price. Microcoloniile fac posibilă observarea prezenței factorului de cordon, atunci când bacteriile care l-au format sunt pliate în împletituri, lanțuri și mănunchiuri;

3) reacția în lanț a polimerului (PCR). Se foloseste pentru forme extrapulmonare;

4) serodiagnostic - ELISA, RPHA, reactie de fluorescenta. Nu este o metodă de vârf;

5) Testul Mantoux cu tuberculină - o metodă alergologică. Tuberculina este un preparat dintr-o cultură ucisă de micobacterii. Proba este plasată în timpul selecției persoanelor pentru revaccinare pentru a evalua evoluția procesului tuberculozei;

6) microcultură pe lame în mediul lui Shkolnikov;

7) metoda biologică. Este rar utilizat atunci când agentul patogen este dificil de izolat din materialul de testat. Materialul de la pacient infectează animalele de laborator (cobai, iepuri). Observarea se efectuează până la moartea animalului, apoi se examinează punctatul ganglionilor săi.

Profilaxie specifică: vaccin BCG viu. Vaccinarea se efectuează în maternitate în zilele 4-7 de viață prin metoda intradermică.

Revaccinarea se efectuează pentru persoanele cu test tuberculină negativ cu un interval de 5-7 ani până la vârsta de 30 de ani. Astfel, se creează imunitatea infecțioasă, în care apare o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat.

Majoritatea antibioticelor nu au nici un efect asupra Mycobacterium tuberculosis, deci se folosesc medicamente tuberculostatice.

Există două tipuri de medicamente utilizate:

1) medicamente de primă linie: izoniazidă, pirazinamidă, streptomicina, rifampicină, etambutol, ftivazid;

2) medicamente de linia a doua (cu ineficacitatea medicamentelor de linia întâi): amikacina, kanomicina, aminosalicilat de sodiu (PAS), dapsona, cicloserina etc.

Caracteristicile terapiei pentru tuberculoză:

1) tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, imediat după depistarea bolii;

2) terapia este întotdeauna combinată - se folosesc cel puțin două medicamente;

3) se efectuează pentru o perioadă lungă de timp (4-6 luni), ceea ce este asociat cu un ciclu lung de viață al micobacteriilor;

4) trebuie să fie continue, deoarece întreruperile duc la formarea rezistenței agentului patogen și la cronizarea procesului.

Definiția bolii, răspândirea ei în lume, rolul factorilor sociali în incidența tuberculozei. caracteristici generale micobacterii, caracteristici morfologice și biologice ale genului Mycobacterium, care include agentul cauzator al tuberculozei Myсobacterium tuberculosis, descoperit de Koch în 1888. Rolul micobacteriilor în patologia umană. Distribuția micobacteriilor în natură (sol, plante, organisme ale animalelor cu sânge rece, cu sânge cald, mucoase umane). Genul de micobacterii include mai mult de 40 de specii, care sunt împărțite în două grupe principale: potențial patogene pentru om (mai mult de 20 de specii) și saprofite (aproximativ 20 de specii).

Cel mai adesea, bolile umane (tuberculoza si micobacterioza) sunt cauzate de urmatoarele specii: M.tuberculosis, M.bovis, M.avium, M.microti, M.kansasii, M.africanum, M.ulcerans, M.xenopi, M. .paratuberculoza, M .leprae, M.lapraemurium.

Prin natura creșterii, micobacteriile sunt împărțite în trei grupe: cu creștere rapidă (coloniile apar pe un mediu nutritiv mai devreme de 7 zile), cu creștere lentă (coloniile apar mai târziu de 7 zile) și care nu cresc pe medii nutritive sau care necesită condiţiile de creştere (M.leprae, M.lepraemarium). Majoritatea agenților patogeni umani de mai sus aparțin categoriei de micobacterii cu creștere lentă (cu excepția M. paratuberculosis, care aparține grupului de creștere rapidă).

Pe baza formării pigmentului, micobacteriile sunt împărțite în fotocromogene (coloniile capătă o culoare galben-lămâie atunci când sunt cultivate la lumină în faza de creștere activă); skotocromogenic - se formează un pigment galben-portocaliu în timpul incubației în întuneric; necromogene - coloniile nu au pigment sau au o culoare galben deschis (in afara influentei luminii).

Tipurile de bacterii se diferențiază prin rata de creștere, formarea pigmentului, efectul luminii asupra acesteia, prin capacitatea de a sintetiza niacină (acid nicotinic) și prin prezența diferitelor enzime în ele.

Micobacteriile cu creștere rapidă sunt larg distribuite în natură, majoritatea dintre ele sunt saprofite. Cu toate acestea, patru specii, pe lângă M.paratuberculosis, M.fortuitum, M.vaccae, M.chelonei, pot provoca și boli la om și animale, caracterizate printr-o varietate semnificativă de prezentare clinică. Leziunile macroscopice pot fi similare cu tuberculoza, dar examenul histologic al țesutului evidențiază modificări care diferă de cele ale tuberculozei.

În mod convențional, se pot distinge trei tipuri principale de micobacterioze, în funcție atât de tipul de micobacterie cu creștere rapidă și lentă, cât și de organism.

Tipul 1 - caracterizat printr-o infecție generalizată cu dezvoltarea unor modificări patologice vizibile cu ochiul liber în diferite părți ale corpului;

Tipul 2 - caracterizat prin prezența leziunilor macro și microscopice localizate în anumite părți corp;

Tip 3 - boala continuă fără dezvoltarea de leziuni vizibile. În ganglionii limfatici se găsesc micobacterii extracelulare și intracelulare.

În țara noastră, micobacteriozele sunt rar observate, în timp ce în Africa și în alte țări reprezintă peste 30% din toate bolile tuberculoase.

Caracterizarea proprietăților agentului cauzal al tuberculozei. Baghete gram-pozitive drepte sau ușor curbate cu diametrul de 0,2-0,6 µm și lungimea de 1,0-4,0 µm, nu formează spori și capsule, sunt imobile, aerobe, pH optim=6,4-7,0. Pe lângă forma de tijă, pot exista forme filiforme și granulare (granule de muscă). Ca rezultat al transformării L, se formează adesea forme granulare fine (filtrabile). Bacteriile se caracterizează printr-un conținut ridicat de lipide (până la 40% din greutatea celulelor uscate).

Lipidele sunt compuse din trei fracții:

fosfatidic, solubil în eter;

gras, solubil în eter și acetonă;

ceros, solubil în eter și cloroform.

Conținutul ridicat de lipide determină multe importante proprietăți biologice patogen: rezistență în mediul extern; rezistență la acizi, alcalii, alcool; rezistență la coloranți (metoda de colorare Ziehl-Nielsen); rezistență la dezinfectanți; caracteristici ale creșterii pe medii dense și lichide datorită hidrofobicității. Lipidele sunt factori de patogenitate a agentului cauzal al tuberculozei. Factorul cablului. Caracteristici ale creșterii bacteriilor tuberculoase virulente în microcultură (creștere - sub formă de împletitură, frânghie), datorită prezenței factorului cordonului. Metode citochimice pentru determinarea virulenței. Virulența bacteriilor tuberculozei la animale.

Diferențierea tipurilor de bacterii tuberculoase după patogenitate pentru animale (iepuri, cobai).

Medii nutritive utilizate pentru cultivarea bacteriilor tuberculoase (cartof, glicerină, ou, semisintetice și sintetice). Conformitate conditiile necesare(acces la oxigen, umiditate suficientă, pH acid etc.).

Tuberculoza la om. Surse de infecție - o persoană bolnavă și bovine.

Modalități de infecție - în aer, praf în aer, alimentar (de la bovine), posibilitatea pătrunderii agentului patogen prin orice țesut deteriorat. Principalele forme de tuberculoză.

Patogenia tuberculozei. Formarea focusului primar. Granulomul infectios, structura sa. Rezistență naturală la tuberculoză. Soarta complexului primar, formarea imunității dobândite, fenomenul Koch. Esența imunității dobândite, medierea acesteia de către sistemul limfocitelor T. Testul la tuberculină, depistarea alergiei specifice la tuberculină (hipersensibilitate cu acțiune întârziată).

Tuberculoproteinele induc formarea de hipersensibilitate de tip imediat. Opțiuni pentru tuberculină:

1) AT - tuberculină veche a lui Koch (10.000 UI/ml). Dezavantajele sale sunt non-standard, prezența componentelor străine, cu excepția tuberculinei în sine.

2) PPD-S - Derivat proteic purificat Seibert. Unitatea internațională este 0,000028 mg de pulbere uscată PPD-S. Pentru a determina alergia la tuberculină, doza este de 0,0001 mg PPD-S.

3) PPD-L -Derivat proteic purificat Linnikova, doze: 5TE în 0,1 ml; 100 TU în 0,1 ml.

Manifestarea externă a testelor la tuberculină Pirquet și Mantoux (o papulă cu un diametru de 5 mm sau mai mult este o reacție pozitivă). Valoarea lor diagnostică. Sensitine - alergeni pentru a detecta sensibilitatea la alte micobacterii.

Caracteristici ale cursului tuberculozei - alternarea perioadelor de remisie și recidivă. Valoarea formelor L (forme ultra-mici) ale agentului patogen în procesul infecțios. incompletitudinea fagocitozei.

Metode diagnostice microbiologice tuberculoză.

Bacterioscopic. Caracteristicile sale, dezavantajele (conținut cantitativ mic al agentului patogen, inconstanța izolării acestuia, schimbarea formei). Necesitatea folosirii metodelor de îmbogățire. Utilizarea microscopiei luminiscente, microscopiei cu contrast de fază.

Bacteriologic metoda - principala modalitate de a diagnostica și controla eficacitatea tratamentului. Testarea obligatorie a sensibilității agentului patogen la medicamentele pentru chimioterapie. Respectarea condițiilor: calitate înaltă a mediului nutritiv, pH acid, acces suficient la O2, doză de inoculare suficientă, posibilitatea izolării formelor L ale agentului patogen, durata necesară a studiului. Pentru a identifica diferite tipuri de micobacterii, se ia în considerare rata de creștere, pigmentarea și efectul fotoactivării asupra acesteia, capacitatea de a sintetiza niacină și studiul spectrului de enzime.

Pentru a izola formele L, se folosesc medii speciale semi-lichide, creșterea lor sub formă de boabe cu un nor de turbiditate, pentru microscopie este mai bine să se folosească un microscop cu contrast de fază și o metodă de imunofluorescență indirectă.

Utilizarea metodei de microcultură pentru izolarea agentului patogen.

Biologic metodă. Una dintre cele mai sensibile este infecția cu cobai. Poate fi folosit și pentru izolarea formelor L ale agentului patogen (trecere pe cobai).

Utilizare teste alergice Pirque și Mantou.

Serologic metoda, Utilizarea RSK, RPHA, reacție de agregat-hemaglutinare (pentru a detecta CEC). Utilizarea IFM pentru detectarea anticorpilor la antigenele proteice ale M.tuberculosis.

Folosind o sondă ADN. Sondele conțin secvențe care sunt de 10-16 ori complementare cu secvențele ADN de M. tuberculosis.

Tratamentul tuberculozei. Utilizarea medicamentelor pentru chimioterapie și a antibioticelor din primul rând: derivați ai hidrazidei acidului izonicotinic (tubazid ftivazid, saluzidă etc.), medicamente din grupul streptomicinei; derivați ai acidului para-aminosalicilic; 2 rânduri: cicloserina, kanamicina, viomicina, rifampicina și alte medicamente și antibiotice de chimioterapie noi.

Luptă împotriva tuberculozei. Sistemul de servicii pentru tuberculoză.

Prevenirea specifică a tuberculozei. Vaccin BCG (Bacil Calmette, Guerin). Istoricul creării sale, eficiența utilizării.

Vaccinarea obligatorie împotriva tuberculozei în întreaga lume.

Vaccinarea se efectuează în primele 5-7 zile de viață. Se injectează intradermic o dată 0,05 mg de masă bacteriană uscată într-un volum de 0,01 ml.

Revaccinarea la vârsta de 7-12-17-20-22-27-30 ani. Înainte de revaccinare, se pune un test Mantoux (5 TU / 0,1 ml). Revaccinarea se efectuează numai în cazul testului Mantoux negativ.

Cursul 13

Subiect:MICROBIOLOGIA DIFERERIEI.

Definiţia illness. Istoricul studiului bolii și al agentului ei cauzal. Caracteristicile genului Corynebacterium, care include agentul cauzal al difteriei - Corynebacterium diphtheriae.

Caracteristicile morfologice ale agentului patogen - o tijă gram-pozitivă dreaptă sau curbată cu un diametru de 0,3-0,8 microni și o lungime de 1,0-8,0 microni; nu formează spori și capsule, nu are flageli. Conținutul de G+C= 60 mol%. Caracteristici tinctoriale, metacromazie, prezența boabelor de volutină, detectarea lor.

Proprietățile culturale și biochimice ale agentului patogen - aerobi și anaerobi facultativi, fermentează glucoza și maltoza cu formarea de acid, de regulă, nu fermentează zaharoza, nu formează indol, nu au urează și gelatinază, dar au cistinază.

Medii nutritive - ser, sânge, cu adaos de telurit de potasiu.

Trei biovaruri ale agentului cauzal al difteriei - gravis, mitis, intermedius, caracteristicile lor culturale și biochimice distinctive.

Semne care disting agentul cauzal al difteriei de alte corinebacterii, care sunt reprezentanți ai microflorei pielii și mucoaselor umane.

Structura antigenică a agentului cauzal al difteriei (unsprezece serovare majore).

Sisteme de tipare fagică pentru bacterii difterice (română, domestică Krylova). Sursa de infecție este doar o persoană (bolnavă sau purtătoare de bacterii), foarte rar - bovine.

Căi de infecție - în aer, praf în aer, contact direct și indirect. Localizarea difteriei (nas, faringe, laringe, ochi, ureche, organe genitale, piele, forme mixte).

Factori de patogenitate: factori de aderență și colonizare; neuraminidază, protează, hialuronidază; glicolipid toxic (trehalozodicorinemicolat).

Principalul factor de patogenitate este exotoxina. Metode de depistare a exotoxinei - bioanalize pe un cobai (infecție subcutanată sau intradermică); infecția embrionilor de pui (moartea embrionilor); infectarea culturilor celulare (efect citopatic); utilizarea RPHA, imunotestul enzimatic și a sondei ADN.

Cu toate acestea, cel mai simplu este de a determina toxicitatea agentului cauzal al difteriei prin metoda contradifuziei cu antitoxină în gel. Esența metodei.

Toxigenitatea bacteriilor difterice este o consecință a lizogenizării lor de către fagi tox. Operonul unic cistronic codifică sinteza unei protoxine cu o greutate moleculară de 61 kDa, care, sub influența unei proteaze bacteriene, este tăiată în două fragmente (toxină „tăiată”) A și B. Fragment B (39 kDa) joaca rol acceptor si asigura formarea unui canal intramembranar.

Fragmentul A (21 kDa) este de fapt o toxină cu proprietățile unei enzime. Asigură transferul adenozin difosfat ribozei de la NAD la factorul de alungire EF2, în urma căruia factorul de alungire este inactivat și ribozomul încetează să funcționeze în stadiul de translocare.

Problema transformării bacteriilor difteriei netoxigenice în toxigeni în purtători de bacterii.

Patogeneza difteriei; aderența și colonizarea, deteriorarea pereților vaselor de sânge cu o toxină, inflamație, exudare de lichid, eliberare de fibrinogen, formarea unui film caracteristic, pericol de umflare a faringelui (crupă secundară).

Efectul general al toxinei este înfrângerea sistemului cardiovascular și simpatico-suprarenal și a nervilor periferici.

Imunitatea în difterie, natura ei.

Reacția lui Schick, sensul și aplicarea ei.

Utilizarea RPGA pentru detectarea și titrarea antitoxinei. Transformarea unei toxine într-un toxoid. Toxină-antitoxină-anatoxină, natura lor.

Clasificarea modernă a agenților patogeni difterici, ținând cont de variantele lor toxigene și netoxigenice. Criterii utilizate pentru această clasificare (relație cu fagi, coricinogenitate, proprietăți serologice, culturale, biochimice și hibridizare ADN-ADN).

Diagnosticul microbiologic al difteriei.

Necesitatea de a izola o cultură pură a agentului patogen, de a studia proprietățile acesteia și de a determina toxigenitatea.

Problema bacteriopurtătorului difteriei. Profilaxia specifică a difteriei. Medicamente utilizate pentru a crea imunitate de turmă împotriva difteriei (DTP, momentul vaccinării și revaccinării, ADS - M - toxoid, AD - toxoid, vaccin Kodivak).

Cursul 14

Subiect:RICKETTIA SI BOLI PROVOCATE DE ACESTE (RICKETIOZA).

Rickettsiae sunt bacterii polimorfe gram-negative patogene pentru oameni, animale și artropode care suge sânge.

Istoria descoperirii rickettsiei (agentul cauzal al tifosului). Discuție despre locul rickettsiei în sistemul microorganismelor, datorită faptului că rickettsia nu poate crește pe medii nutritive (cu excepția agentului cauzal al febrei Volyn).

Caracteristicile generale ale proprietăților rickettsiei, morfologiei, structurii (prezența unui perete celular, a unui aparat nuclear, propriile sisteme pentru sinteza proteinelor și generarea de energie determină că rickettsiile aparțin procariotelor, iar caracteristicile lor justifică necesitatea izolării într-un familia independentă Rickettsiaceae.

O caracteristică a ontogenezei rickettsia este că are două etape - vegetativă și latentă.

Metode de cultivare a rickettziei: infectarea animalelor (cobai, șoareci albi), embrioni de pui, culturi celulare (formarea plăcilor).

Principiile clasificării rickettziei și rickettziozei. Genul Rickettsia include 10 specii de rickettsia care provoacă trei grupuri de rickettsioză:

1. Grupa de tifos: tifos, tifos de șobolan, rickettsioza canadiană, agenții patogeni și caracteristicile acestora (suma G + C = 30 mol.%, reproducere în citoplasma celulelor eucariote), purtători, surse.

2. Grupul febrei pete transmise de căpușe: febră peteală din Munții Stâncoși, febră Marsilia, tifos transmis de căpușe din Australia de Nord, tifos transmis de căpușe din Asia de Nord, rickettzioză veziculoasă, febră pete, agenți patogeni și caracteristicile acestora (suma G + C = 32-33 mol.% , reproducerea în nucleul și citoplasma celulelor eucariote). Purtători de animale și rezervor.

3. Grupul Tsutsugamushi (grupul tifoid din junglă). Agentul cauzal este R.tsutsugamushi, caracteristicile sale (reproducția în citoplasma celulelor eucariote), purtători, rezervoare printre animale.

4. Grupa pneumorickettsioze (febra Q). Agentul cauzal este Coxiella burnettii, caracteristicile sale (suma G + C = 43 mol.%, reproducerea în fagolizozomi ai celulelor eucariote;. Caracteristici ale epidemiologiei. Surse de infecție.

5. Grup de rickettzioze paroxistice (Volyn, sau febră cu pete). Agentul cauzal este Rochalimaea quintana, caracteristicile sale (se reproduce extracelular, pe suprafața celulelor eucariote, crește pe unele medii, cantitatea de G + C = 39 mol.%), caracteristici ale epidemiologiei.

Pe teritoriul tarii noastre se inregistreaza cazuri de tifos, exista focare endemice de rickettsioza siberiana, febra Marsilia, febra tsutsugamushi, febra Q, rickettsioza veziculoasa si rickettsioza de sobolan.

Tifos. Definiția bolii, istoricul studiului agentului patogen și metodele de infectare cu tifos. Ipotezele lui G.N.Minkh și O.O.Mochutkovsky. Descoperirea lui S. Nicoll a metodei de infectare cu tifos și semnificația acestei descoperiri pentru lupta împotriva acestuia. Mecanism de infecție: rickettsia se înmulțește în celulele epiteliale ale intestinelor păduchilor, provoacă distrugerea lor și, excretată cu excremente în timpul mușcăturii, pătrunde în sânge.

Caracteristicile patogenezei - afectarea vaselor de sânge mici (trombopervasculită în zona ramificării arteriolelor), aportul de sânge afectat (în special țesutul cerebral, mușchiul inimii, glandele suprarenale), intoxicație severă.

Factori de patogenitate: lipopolizaharidă (endotoxină); proteina I, conținută în stratul exterior asemănător unei capsule, are un efect citotoxic. Este, de asemenea, principalul antigen de specie al agentului cauzal al tifosului și are proprietăți protectoare.

Sursa de infecție este doar oamenii (în SUA există focare naturale în care veverițele zburătoare sunt sursa).

Imunitatea la tifos este lungă, nesterilă. Rickettsia la pacientii recuperati persista decenii (poate toata viata) intracelular. Boala Brill (tifus repetat) este o recidivă a tifosului transferat anterior.

Metode de diagnostic microbiologic al tifosului și al altor rickettsioze.

Datorită faptului că rickettsiae nu cresc pe medii nutritive, principala metodă de diagnosticare a rickettziozei este utilizarea reacțiilor imunologice. În acest scop, se folosesc următoarele reacții serologice folosind antigene rickettsiale: reacție de aglutinare, CSC, RPHA, reacție de hemoliză indirectă, reacție de imunofluorescență, imunotest enzimatic în modificarea „captării” anticorpilor din clasa IgM. Specificitatea reacției este semnificativ crescută atunci când se utilizează anticorpi monoclonali. Pentru diagnosticul tifosului și febrei Q au fost propuse teste de alergie intradermică cu alergenii corespunzători.

În plus, metodele biologice (infecția animalelor, embrioni de pui), infecția culturilor celulare (formarea plăcilor) pot fi utilizate pentru a diagnostica rickettioza.

Pentru prevenirea specifică a tifosului, au fost propuse un vaccin împotriva tifosului viu (ZHSV-E), un vaccin împotriva tifosului chimic (CSV) și un vaccin combinat (ZHSV-E). Pentru prevenirea febrei Q - un vaccin viu dintr-o tulpină atenuată M-44.