Particularități ale compoziției chimice a bacilului tuberculos. Agentul cauzal al tuberculozei și proprietățile acesteia. Mycobacterium tuberculosis. Caracteristicile Mycobacterium tuberculosis. Micobacterii patogene – F.K. Cherkes

factori de patogenitate.

Factorul cordonului lipidic– glicolipid, este un factor de adeziune, distruge mitocondriile celulelor unui organism infectat,

încalcă funcția lor respiratorie, inhibă migrarea leucocitelor polimorfonucleare. Când este cultivată, provoacă lipirea

indivizi rulați sub formă de împletituri, șuvițe. Tuberculină(tuberculoproteine) are efect alergen, determină dezvoltarea PCCT.

Glicolipidele stratul exterior al peretelui celular micozide) Și receptori de manoză micobacteriile contribuie la incomplet

fagocitoză. Tuberculostearic, ftionică, acizi micolici și alți acizi grași au un efect toxic asupra țesuturilor.

Siderofori micobacteriile concurează cu fagocitele pentru fier; ele sintetizează enzime care conțin fier și colonizează alveo-

macrofage mari.

Caracteristicile bolii

Sursa de infecție o constituie persoanele bolnave și animalele bolnave (bovine) care secretă micobacterii.Căile de transmitere sunt mai des prin aer, mai rar de contact și alimentar (lapte de vacă). Infecția este facilitată de contactul constant, conviețuirea cu un pacient cu tuberculoză.Patogenia tuberculozei. Bacteriile inhalate sunt fagocitate de macrofagele pulmonare alveolare și transportate la ganglionii limfatici regionali. Fagocitoza este incompletă Glicolipidele-micozidele sporesc efectul toxic al factorului cordonului, afectând membranele mitocondriale și inhibând fuziunea fagozom-lizozomal. Factorul cordonului inhibă activitatea fagocitelor polimorfonucleare.Un afect primar se dezvoltă la poarta de intrare a plămânilor în acini, vasele limfatice care provin din acesta și ganglionii limfatici regionali se inflamează, se formează complex primar. Un granulom apare în acin sub formă tubercul. Acest lucru este facilitat de acumularea de acid lactic în cameră, pH scăzut, concentrație mare de dioxid de carbon. Un număr mare de limfoide, celule plasmatice și fibroblaste se acumulează în granulom. Zone de necroză brânză apar în centrul granulomului. Agenții patogeni sunt localizați aici, în jurul lor sunt epitelioide și celule gigantice Când se formează imunitatea, reproducerea agentului patogen încetinește, apoi se oprește, se dezvoltă PCZT. Focalizarea inflamației este liniștită

moare, suferă calcificari și fibroză, se formează calcificări ( focare de Gona). Nu există manifestări clinice Nu există rofagi la gamma-interferon, prezentarea antigenelor dependentă de HLA este slăbită, proliferarea limfocitelor T este inhibată, sistemul complementului este activat de-a lungul unei căi alternative, se dezvoltă generalizarea procesului infecțios. Sensibilizarea ridicată a organismului duce la reacții toxic-alergice . Clinic, această perioadă este însoțită de tuse, hemoptizie, scădere în greutate, transpirație, stare subfebrilă. tuberculoză diseminată (miliară).- se dezvoltă granuloame în diferite organe.

Forme clinice de tuberculoză: - focala: afectează organele individuale (mai des în plămâni, oase

sistem);

- forme generalizate: tuberculoza miliara, meningita tuberculoasa, tuberculoza aparatului genito-urinar, intestinelor etc.

Imunitate are un caracter celular nesteril.Importante sunt limfocitele T care secretă mediatori care sporesc fagocitoza și memoria imunologică. Anticorpii nu inhibă agentul patogen. Alergia infecțioasă dezvoltă PCST. Există o rezistență naturală ridicată la agenții cauzali ai tuberculozei.

Diagnosticul de laborator al tuberculozei. Diferențierea agenților cauzali de tuberculoză, micobacterioză și saprofite rezistente la acid.

Diagnosticul de laborator

Materialul pentru studiu este spută, urină, lichid cefalorahidian, puncție ganglionară, probe de biopsie tisulară.Metoda bacterioscopică. Frotiurile sunt colorate conform Ziel-Nielsen, sunt detectate mici bețișoare roșii. Când sunt colorate cu coloranți fluorescenți (auramină, rodamină), micobacteriile dau o strălucire galben-albă într-un microscop fluorescent.Cu o cantitate mică de agent patogen, se folosesc metode de îmbogățire. Omogenizare- materialul este tratat cu alcali, în timp ce fibrina se dizolvă, iar agentul patogen este eliberat. Frotiurile sunt preparate din sediment după centrifugare. Plutirea- sputa omogenizată se tratează cu xilen sau benzen și se agită bine. Agentul patogen plutește datorită hidrofobicității sale împreună cu spuma. Din el se prepară un frotiu și se colorează după Ziehl-Neelsen.Metoda bacteriologică. Materialul este tratat cu acid sulfuric și inoculat pe mediu de ouă.

Pentru identificare M. tuberculoza evaluează proprietățile agentului patogen: natura creșterii - detectează uscat, nerucios, cremos

colonii (forma R); durata de creștere - 12-60 de zile; detectează prezența unui factor de cordon (determinat de Metoda prețului- aplicat pe sticla

materialul studiat este tratat cu acid sulfuric pentru a distruge flora acid-sensibilă iar preparatele sunt scufundate în cito-

sânge, după 3-4 zile, preparatele sunt îndepărtate, colorate conform Ziehl-Nielsen, „împletiturile” de tije sunt vizibile la microscopie, în absența

În prezența factorului de cordon, agentul patogen este localizat amorf); Mycobacterium tuberculosis se caracterizează prin creștere numai la o temperatură de 37-

380С; nu cresc pe medii simple și medii cu salicilați; pozitiv test de niacină(mediul cu cloramină B devine galben la

acumularea de acid nicotinic); poseda cat-lase termolabil; reduce nitrații la nitriți; secretă ureaza; a mi-

cobaii sunt susceptibili la cobacteriile tuberculozei.Pentru diferentierea intraspecifica se foloseste tiparea fagica a tulpinilor cu zece micobacteriofagi.ELISA sau RIF se foloseste pentru depistarea hipertensiunii, se foloseste PCR pentru diagnosticul genetic si se detecteaza markeri genetici.__ Mycobacterium bovis virulent în formă S; colonii cremoase, netede; testul cu niacina este negativ; creștere până la 40 de zile; catalază termolabilă; secretă ureaza; nu reface nitrații; cresterea numai la o temperatura de 37-400C. Mycobacterum africanum– crestere 31-40 de zile; test de niacină pozitiv; virulent în formă S; catalaza este termolabilă; nu reface nitrații; secretă ureaza. Restul proprietăților M.tuberculoza.Mycobacterium tuberculosis trebuie diferentiat de bacteriile atipice acido-resistente care provoaca micobacterioze.Bacterii atipice acido-rezistente au un pigment portocaliu.

ment, virulent in forma S, cresc pe medii cu salicilati, au catalaza termostabila, creste in 10-20 zile la temperatura de 22-450C, fara factor de cordon Saprofite rezistente la acizi M. smegmatis, spre deosebire de agenții patogeni anteriori, cresc pe medii simple, durata creșterii este de 3-4 zile, au o formă de S, un pigment portocaliu, nu există semne de patogenitate, sunt sensibili la alcool.

Biotestul este utilizat pentru formele șterse. Cobaii se frecă intradermic materialul de testat. Dupa 10-14 zile apare un ulcer care nu se vindeca mult timp, iar reactia Mantoux devine pozitiva la ele.Metoda testelor alergice este reactia Mantoux cu tuberculina. tuberculină PPD(PPD- derivat proteic purificat). Dacă organismul este infectat (imunitar), atunci după 24-48-72 de ore se observă infiltrații și hiperemie, adică. PCCT se dezvoltă. La pacientii cu tuberculoza diametrul papulei este cu 6 mm (sau mai mult) mai mare decat la cei vaccinati.Genodiagnostic - PCR.Metoda serologica: se folosesc anticorpi pentru depistarea

Rusia este inclusă în lista țărilor în care cei mai mulți oameni se îmbolnăvesc și mor de tuberculoză în fiecare an.

Totodată, în țările dezvoltate ale lumii, ftiziologia ține de aria terapeutică și este foarte greu de găsit specialiști de înaltă specializare care să trateze doar tuberculoza.

De ce se întâmplă asta? Ce microorganism este agentul cauzal al tuberculozei? Și de ce nu există o imunitate stabilă pe viață față de această boală teribilă și de ce este necesar să fii vaccinat de mai multe ori?

Cum să te protejezi de aceste microbacterii periculoase? Despre toate acestea vom vorbi astăzi.

Să spunem câteva cuvinte despre boala în sine. Tuberculoza este o boală infecțioasă.

Boala afectează nu numai oamenii, ci și animalele. Această boală este întotdeauna realizată clinic, are o predispoziție genetică și depinde de factorii de mediu.

De regulă, tuberculoza afectează plămânii, dar pot avea de suferit și alte organe și sisteme (ganglioni limfatici, intestine, oase, rinichi, organe reproducătoare, sistemul nervos central etc.).

Odată cu dezvoltarea bolii, apar granuloame caracteristice, acestea sunt boabe mici care arată ca tuberculi și noduli.

În antichitate, tuberculoza era numită „consum”. Și abia în 1882, Heinrich Koch (un microbiolog german) a reușit să detecteze agentul cauzal al bolii și să-l îndepărteze într-un mediu seric.

Pentru cercetările sale din 1905, omul de știință a primit Premiul Nobel. Ce alte organisme provoacă tuberculoza?

Microbiologia a găsit răspunsul la această întrebare. Agenții cauzali ai tuberculozei sunt micobacterii specifice care aparțin grupului Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis și alte specii strâns înrudite).

În total, lumea științifică cunoaște mai mult de 150 de specii de astfel de bacterii. Acest microorganism este numit în vechiul mod „bagheta lui Koch” în onoarea celebrului om de știință german care a descoperit această bacterie în lumea științifică.

La om, tuberculoza poate fi cauzată de unul dintre cele trei tipuri de micobacterii:

1. „Băţul lui Koch”, numit în latină M. Tuberculosis. Acest microorganism cauzează aproximativ 92% din toate cazurile de boală.
2. Specie bullish, M. bovis. Acest agent cauzal al tuberculozei apare în 5% din cazuri.
3. Un tip intermediar, M. africanum, care afectează cel mai adesea locuitorii Africii de Sud și apare în 3% din cazuri.

Este foarte rar să contractați tuberculoză de la Mycobacterium de tip aviar sau șoarece, care este foarte rar și mai frecvent la persoanele imunodeprimate.

Modalități de infectare

Tuberculoza poate fi contractată în diferite moduri:

1. Aeropurtat. Această opțiune este cea mai comună și afectează aproximativ 92% din toate cazurile.
2. Prin alimente contaminate (3-4%).
3. De la animal la om (aproximativ 3%).

Toate celelalte cazuri sunt destul de rare. Multe dintre cele 150 de specii cunoscute de micobacterii sunt sigure pentru oameni, în timp ce altele, dimpotrivă, sunt recunoscute ca agenți patogeni oportuniști.

Cu alte cuvinte, provoacă apariția bolii în anumite condiții ale sistemului imunitar.

Deci, de exemplu, există așa-numitele micobacterioze de tip non-tuberculos, cărora aparține lepra. Aceasta este o boală teribilă. Aceasta include, de asemenea, leziuni ulcerative, infecții ale pielii și multe altele.

Când este privit la microscop, Mycobacterium tuberculosis arată ca niște bețișoare ovale, ușor rotunjite la capăt.

Cu toate acestea, există și forme curbe și ovale. Fără excepție, toate tipurile de micobacterii tuberculoase sunt rezistente la acizi, alcalii și alcool. Sunt imobili și nu formează capsule și spori.

Oamenii de știință au stabilit asemănarea Mycobacterium tuberculosis cu ciupercile radiante. Ceea ce aveau în comun era:

• dezvoltare lentă pe mass-media electivă;
• metoda de reproducere;
• polimorfism;
• capacitatea în unele cazuri de a forma forme filamentoase asemănătoare cu ciupercile actinomicete.

Aceste asemănări au făcut ca medicina modernă să înlocuiască numele „bacteriile Koch” cu Mycobacterium tuberculosis. Microorganismul se reproduce prin diviziune.

Acest lucru se întâmplă în 24 de ore. Dar sunt invulnerabile în astfel de cazuri:

• sunt capabili să se adapteze oricăror medicamente și au o memorie genetică care se transmite „descendenților”;
• nu se teme de uscare excesivă;
• rezistent la majoritatea antisepticelor;
• te simti grozav intr-un mediu umed, apa.

Cu cuvinte simple, micobacteriile sunt microorganisme foarte periculoase care sunt capabile să se adapteze la aproape orice condiții de mediu.

Caracteristica fiziologică a bacteriilor este că sunt capabile să sintetizeze practic toți compușii organici pentru activitatea lor de viață din orice atom.

De aceea, bacilul este atât de persistent și periculos pentru viața umană.

Să vorbim despre componenta bacteriană și habitatul microorganismelor. Mycobacterium tuberculosis este foarte sensibil la lumina directă a soarelui.

Deci, pe vreme caldă, în spută în care trăiesc infecțiile, pot muri în două ore.

Sunt deosebit de sensibili la lumina ultravioletă. Micobacteriile mor, de asemenea, atunci când sunt încălzite.

La 60 de grade și un mediu umed, vor muri într-o oră, la 65 de grade - la 15 minute, la 80 de grade - în 5 minute.

Interesant este că în laptele proaspăt nefiert, astfel de bacterii pot trăi timp de 10 zile, iar în unt sau brânzeturi tari câteva luni. Astfel de microorganisme sunt mai rezistente la majoritatea dezinfectanților.

Deci, o soluție de cinci procente de fenol cu ​​10% lizol poate distruge bacilii în 24 de ore! Și soluție de formol - după 12 ore.

Sticul este rezistent la îngheț. În apele uzate, poate trăi aproximativ un an, în gunoi de grajd - până la 10 ani. Chiar și în stare complet uscată, poate fi viabilă timp de 3 ani!

Fără a intra în cele mai complexe procese biochimice care au loc în timpul metabolismului micobacteriilor, se pot remarca pe scurt următoarele: celulele bacteriilor tuberculozei sunt foarte flexibile, schimbătoare și rezistente la diferite schimbări ale mediului.

În anumite condiții, ei pot trăi câțiva ani, „așteptând” victima! De aceea, uneori, nu este suficient doar să fii vaccinat la timp împotriva acestei boli.

Atunci ce mijloace preventive antituberculoase să folosești?

Cum să evitați contactul cu micobacteriile?

Trebuie remarcat imediat că în țara noastră este aproape imposibil să nu întâlniți microorganisme patogene care provoacă tuberculoza.

De aceea sugarii sunt vaccinati impotriva tuberculozei imediat dupa nastere pentru a reduce riscurile de contact cu micobacteriile.

Laptele matern, vaccinările în timp util împotriva tuberculozei, testul anual Mantoux pentru copii - acest lucru nu este întotdeauna suficient pentru a preveni infecția. Ce măsuri mai sunt necesare?

Destul de ciudat, dar măsurile anti-tuberculoză sau preventive pot fi considerate că insufla copiilor dragostea pentru sport, stil de viata sanatos viata, alimentatie corespunzatoare conform caracteristici de vârstă, întărire, aerisire a incintelor și curățare umedă în locuri publice etc.

Aceștia sunt principalii factori care contribuie la scăderea imunității și la creșterea posibilității de a contracta tuberculoza:

• malnutriție (lipsa alimentelor proteice în dietă);
• prezența unor boli cronice precum alcoolismul, dependența de droguri, diabetul etc.;
• traume psihice;
• bătrânețe etc.

Putem spune că tuberculoza nu este doar o boală complexă, ci și un fenomen social, care, de fapt, este un fel de indicator al cât de bine trăiește populația unei anumite țări, al modului în care este organizată tratamentul și prevenirea bolii.

Este imposibil să spunem cu siguranță dacă o persoană se va infecta sau nu cu tuberculoză dacă nu are contact constant cu pacientul.

Mult aici depinde și de starea sistemului imunitar, de stilul de viață, de tipul de micobacterii și de prezența mediului în care se va afla microbul.

Mulți oameni sunt purtători ai infecției de ani de zile și, în același timp, nu se îmbolnăvesc ei înșiși. Un corp slăbit uneori are nevoie de un singur contact cu o persoană bolnavă pentru a se infecta.

Prin urmare, încercați să evitați contactul cu persoanele infectate, să duceți un stil de viață activ și să ventilați încăperile mai des.

Tuberculoză- o boală cronică a omului, însoțită de afectarea organelor respiratorii, ganglionilor limfatici, intestinelor, oaselor și articulațiilor, ochilor, pielii, rinichilor și tractului urinar, organelor genitale, centrale sistem nervos.

Boala este cauzată de 3 tipuri de micobacterii: Mycobacterium tuberculosis - specie umană, Mycobacterium bovis - specie bovină, Mycobacterium africanum - specie intermediară.

Taxonomie. Divizia Firmicutes, genul Mycobacterium. Trăsătură generică - rezistență la acid, alcool și alcali.

Morfologie, proprietăți tinctoriale și culturale. Polimorfism exprimat. Au forma unor tije lungi, subtiri (M.tuberculosis) sau scurte, groase (M.bovis), drepte sau usor curbate cu citoplasma omogena sau granulata; Gram-pozitive, imobile, nu formează spori, au microcapsulă. Pentru identificarea acestora se folosește colorația Ziehl-Neelsen. Micobacteriile pot forma diverse morfovari (forme L de bacterii) care persistă în organism o perioadă lungă de timp și induc imunitatea anti-tuberculoză.

Agenții cauzali ai tuberculozei se caracterizează printr-o creștere lentă, care necesită medii nutritive. M.tuberculoza aparțin aerobilor, dependenți de glicerină. Pe mediile nutritive lichide dați creșterea sub forma unui film uscat de culoare crem. În timpul dezvoltării intracelulare, precum și în timpul creșterii pe medii lichide, este dezvăluit un factor caracteristic al cordonului, datorită căruia micobacteriile cresc sub formă de „câule”. Pe medii dense, creșterea este sub forma unui strat cremos, uscat, solz, cu margini neuniforme (în formă de R). Pe măsură ce cresc, coloniile capătă un aspect neculos. Sub influența agenților antibacterieni, agenții patogeni își schimbă proprietățile culturale, formând colonii netede (forme S). M. bovis-cresc pe medii mai lent decat M.tuberculosis, piruvat-dependent; pe medii nutritive dense formează mici colonii sferice, alb-cenușii (forme S).

activitate enzimatică. Activitate ridicată a catalazei și peroxidazei. Catalaza este termolabilă. M.tuberculosis sintetizează niacina (acid nicotinic) în cantități mari, care se acumulează în mediul de cultură și se determină în testul Konno.

Compoziție chimică: Principalele componente chimice ale micobacteriilor sunt proteinele, carbohidrații și lipidele. Lipide (fosfatide, factor de cordon, acid tuberculostearic) - provoacă rezistență la acizi, alcooli și alcalii, previn fagocitoza, perturbă permeabilitatea lizozomilor, provoacă dezvoltarea granuloamelor specifice, distrug mitocondriile celulare. Micobacteriile induc dezvoltarea unei reacții de hipersensibilitate de tip IV (tuberculină).

Factori de patogenitate: o Principalele proprietăți patogene se datorează acțiunii directe sau mediate imunologic a lipidelor și a structurilor care conțin lipide.

Structura antigenică:În cursul bolii, se formează anticorpi antiproteici, antifosfatidici și antipolizaharidici, indicând activitatea procesului.

rezistenţă. Prezența lipidelor - rezistente la factorii adversi. Uscarea are un efect redus. Mor când sunt fierte.

Epidemiologie. Principala sursă de infecție este o persoană cu tuberculoză respiratorie, care eliberează microbi în mediu cu spută. Principalele căi de transmitere a infecției sunt prin aer și prin aer.

Patogenie și clinică. Diferite imunodeficiențe contribuie la apariția bolii. Perioada de incubație este de la 3-8 săptămâni. până la 1 an sau mai mult. În dezvoltarea bolii, se distinge tuberculoza primară, diseminată și secundară, care este rezultatul reactivării endogene a focarelor vechi. În zona de penetrare a micobacteriilor, apare un complex primar de tuberculoză, constând dintr-un focar inflamator, ganglioni limfatici regionali afectați și vase limfatice alterate între ei. Diseminarea microbilor poate avea loc bronho-, limfo- și hematogen. Baza inflamației specifice în tuberculoză este o reacție de hipersensibilitate de tip IV, care împiedică răspândirea microbilor în tot organismul.

Există 3 forme clinice: intoxicația primară tuberculoasă la copii și adolescenți, tuberculoza respiratorie, tuberculoza altor organe și sisteme. Principalele simptome ale tuberculozei pulmonare sunt temperatura corpului subfebrilă, tuse cu spută, hemoptizie, dificultăți de respirație.

Imunitate. Imunitatea antituberculoză este infecțioasă nesterilă, datorită prezenței în organism a formelor L de micobacterii.

Diagnosticul se realizează cu ajutorul bacterioscopiei, examenului bacteriologic și producerea unei probe biologice. Toate metodele au ca scop detectarea micobacteriilor în material patologic: spută, spălături bronșice, lichide pleurale și cerebrale, bucăți de țesut din organe.

Metodele obligatorii de examinare includ examenul bacterioscopic, bacteriologic, testul biologic, diagnosticul de tuberculină, bazat pe determinarea hipersensibilității organismului la tuberculină. Mai des, pentru a detecta infecția și reacțiile alergice, au pus un test intradermic Mantoux cu tuberculină purificată într-o diluție standard. Pentru diagnosticul rapid al tuberculozei se folosesc RIF (reacție de imunofluorescență) și PCR (reacție în lanț a polimerazei). . Pentru o anchetă în masă a populației, detectarea precoce a formelor active de tuberculoză, puteți utiliza ELISA (imunotest enzimatic), care vizează detectarea anticorpilor specifici.

Tratament.În funcție de gradul de eficacitate, medicamentele antituberculoase sunt împărțite în grupe: grupa A - izoniazidă, rifampicină; grupa B - pirazinamidă, streptomicina, florimicină; grupa C - PASK, tioacetozonă. În prezența microflorei concomitente și a rezistenței multiple la medicamente a micobacteriilor, se utilizează fluorochinolone și aldozon.

Prevenirea. Profilaxia specifică se realizează prin introducerea unui vaccin viu - BCG (BCG), intradermic în a 2-5-a zi după nașterea copilului. Se efectuează revaccinări ulterioare. Un test Mantoux este plasat preliminar pentru a identifica indivizii tuberculin-negativi care sunt supuși revaccinării.

Micobacterii oportuniste: familie Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium. Asemănător din punct de vedere biologic. proprietăți, dar sunt rezistente la medicamentele antituberculoase.

Grupa 1: M.kansassi fotocromogen cu creștere lentă, M.marinum - leziuni cutanate, limfadenită, infecții ale tractului urinar.

Grupa 2: bovine cu creștere lentă-cromogenă: M.scrofulaceum, M.gordonae.

Grupa 3: necromogen cu creștere lentă: M.avium, M.gastri.

Grupa 4: animale cu creștere rapidă, fotocromogene: M.fortuitum, M.chelonei.

Agent cauzator al gripei. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul de laborator. Prevenție și tratament specific.

Taxonomie: familia - Orthomyxoviridae, genul Influenzavirus. Există 3 serotipuri ale virusului gripal: A, B și C.

Structura virusului gripal A. Agentul cauzal al gripei are un ARN monocatenar, format din 8 fragmente. Această segmentare permite a doi viruși să se schimbe cu ușurință atunci când interacționează. informația geneticăși contribuie astfel la variabilitatea ridicată a virusului. Capsomerele sunt aranjate în jurul catenei de ARN tip spirală. Virusul gripal are și o supercapsidă cu excrescențe. Virusul este polimorf: există forme sferice, în formă de baston, filamentoase.

Structura antigenică. Antigeni interni și de suprafață. Antigenele interne constau din proteine ​​ARN și capside, sunt reprezentate de o nucleoproteină (NP-proteină) și M-proteine. Proteinele NP și M sunt antigene specifice tipului. Proteina NP este capabilă să lege complementul, astfel încât tipul de virus gripal este de obicei determinat în CSC. Antigenii de suprafață sunt hemaglutinina și neuraminidaza. Structura lor, care determină subtipul virusului gripal, este studiată în RTGA, datorită inhibării hemaglutinării virusului de către anticorpi specifici. Antigenul intern - stimulează T-killers și macrofagele, nu provoacă formarea de anticorpi. Virusul are 3 tipuri de H- și 2 tipuri de N-antigene.

Imunitate: În timpul bolii, în răspunsul antiviral sunt implicați factori de apărare nespecifici: funcția excretorie a organismului, inhibitori serici, alfa-interferon, IgA specifică în secrețiile tractului respirator, care asigură imunitate locală.

Imunitatea celulară - celule NK și limfocite T citotoxice specifice care acționează asupra celulelor infectate cu virusul. Imunitatea post-infecțioasă este destul de lungă și puternică, dar foarte specifică (tip, subtip, variantă).

Diagnosticul microbiologic. Diagnosticul de „gripa” se bazează pe (1) izolarea și identificarea virusului, (2) determinarea antigenelor virale în celulele pacientului, (3) căutarea anticorpilor specifici virusului în serul pacientului. Atunci când selectați material pentru cercetare, este important să obțineți celule afectate de virus, deoarece în ele are loc replicarea virusului. Material pentru cercetare - scurgeri nazofaringiene. Pentru determinarea anticorpilor, se examinează serurile de sânge pereche ale pacientului.

Diagnosticare expresă. Antigenii virali sunt detectați în materialul de testat folosind RIF (opțiuni directe și indirecte) și ELISA. Poate fi detectat în materialul genomului virușilor folosind PCR .

Metoda virologică. Modelul optim de laborator pentru cultivarea tulpinilor este embrionul de pui. Indicarea virusurilor se realizează în funcție de modelul de laborator (prin deces, prin modificări clinice și patomorfologice, CPP, formarea de „plăci”, „probă de culoare”, RHA și hemadsorbție). Virusurile sunt identificate prin structura lor antigenică. Aplicați RSK, RTGA, ELISA , RBN (reacție de neutralizare biologică) a virusurilor etc. De obicei, tipul de virusuri gripale este determinat în RSK, subtipul în RTGA.

Metoda serologică. Diagnosticul se pune cu o creștere de patru ori a titrului de anticorpi în serurile pereche de la pacient, obținute la intervale de 10 zile. Aplicați viruși RTGA, RSK, ELISA, RBN.

Tratament: simptomatic/patogenetic. A-interferon - inhibă reproducerea virusurilor.

1. Medicamente - inductori ai interferonului endogen.

Tratamentul etiotrop – remantidina – previne reproducerea virusurilor prin blocarea proteinelor M. Arbidol - acționează asupra virusurilor A și B.

2. Medicamente – inhibitori ai neuraminidazei. Blocați eliberarea particulelor virale din celulele infectate.

În formele severe - imunoglobulina donatoare antigripală și imunoglobulina umană normală pentru administrare intravenoasă.

Prevenirea : Profilaxie nespecifică - măsuri antiepidemice, preparate cu interferon a și oxolină.

Specific - vaccinuri. Vii alantoic intranazal și subcutanat, trivalent inactivat întreg virion gripal intranazal și parenteral subcutanat (Grippovac), chimic Agrippal, subunitate polimer "Grippol". Vaccinurile vii creează cea mai completă imunitate, inclusiv locală.

Manualul este format din șapte părți. Partea întâi - „Microbiologie generală” - conține informații despre morfologia și fiziologia bacteriilor. Partea a doua este dedicată geneticii bacteriilor. A treia parte - „Microflora biosferei” - ia în considerare microflora mediului, rolul său în ciclul substanțelor din natură, precum și microflora umană și semnificația acesteia. Partea a patra - „Doctrina infecției” - este dedicată proprietăților patogene ale microorganismelor, rolul lor în procesul infecțios și conține, de asemenea, informații despre antibiotice și mecanismele lor de acțiune. Partea a cincea – „Doctrina imunității” – conține idei moderne despre imunitate. Partea a șasea - „Virușii și bolile pe care le provoacă” - oferă informații despre principalele proprietăți biologice ah virusurile si bolile pe care le provoaca. Partea a șaptea - „Microbiologie medicală privată” - conține informații despre morfologia, fiziologia, proprietățile patogene ale agenților patogeni ai multor boli infecțioase, precum și metodele moderne de diagnosticare, prevenire și terapie specifice ale acestora.

Manualul este destinat studenților, absolvenților și profesorilor de medicină superioară institutii de invatamant, universități, microbiologi de toate specialitățile și practicieni.

Ediția a V-a, revizuită și mărită

Carte:

Tuberculoza (lat. . tuberculum- tubercul) - o boală infecțioasă a oamenilor și animalelor cu tendință la o evoluție cronică, caracterizată prin formarea unor modificări inflamatorii specifice, adesea sub formă de tuberculi mici, cu localizare predominantă în plămâni și ganglioni limfatici. Tuberculoza este omniprezentă. În incidența tuberculozei și a răspândirii acesteia, condițiile sociale și de viață au o importanță decisivă, deoarece atât rezistența înnăscută, cât și imunitatea dobândită la aceasta sunt determinate de aceste condiții.

Agentul cauzal al tuberculozei Mycobacterium tuberculosis- a fost descoperit în 1882 de R. Koch. Aparține genului Mycobacterium familii Mycobacteriaceae. Micobacteriile sunt larg răspândite în natură: se găsesc în sol, apă, în corpul animalelor cu sânge cald și cu sânge rece. Caracterizat morfologic prin capacitatea de a forma forme filamentoase și ramificate, în special în culturile vechi. În plus, ele diferă de alte microorganisme prin rezistența lor mai mare la acizi, alcaline și alcool, care este asociată cu particularitățile compoziției chimice a celulelor lor.

M. tuberculoza are forma unor bețișoare subțiri, zvelte, scurte sau lungi, drepte sau curbate, de 1,0 - 4,0 microni lungime și 0,3 - 0,6 microni în diametru; nemişcat; spori, nu formează capsule, gram-pozitivi; au polimorfism mare. În culturile vechi se observă forme filamentoase, ramificate, deseori forme granulare (boabele de muscă), atât sub formă de boabe libere, cât și sub formă de boabe conținute intracelular. În corpul pacienților sub influența medicamentelor chimioterapice, se formează adesea forme ultramici care pot trece prin filtre bacteriene fin poroase („forme filtrabile”). M. tuberculoza- aerob, temperatura optimă pentru creștere este de 37 °C, pH-ul optim este în intervalul 6,4 - 7,0. Conținutul de G + C în ADN este de 62 - 70 mol % (pentru gen). Creșterea la 37°C este stimulată prin incubare în aer care conține 5-10% CO2 și adăugarea de 0,5% glicerol în mediu. Mycobacterium tuberculosis este capabil să sintetizeze niacină; Activitatea catalazei este relativ slabă și se pierde la 68 °C. Multe proprietăți biologice ale micobacteriilor se explică prin conținutul ridicat de lipide, care reprezintă până la 40% din reziduul uscat al celulelor. Au fost găsite trei fracții lipidice: fosfatidică (solubilă în eter), grasă (solubilă în eter și acetonă) și ceroasă (solubilă în eter și cloroform). Lipidele conțin diverși acizi grași rezistenți la acid, inclusiv tuberculostearic, ftioid, micolic și alții.Conținutul ridicat de lipide determină următoarele proprietăți bacili de tuberculoză.

1. Rezistent la acizi, alcalii și alcool.

2. Vopsire dificilă. Pentru colorarea lor se folosesc metode intensive. De exemplu, conform metodei Ziehl-Nielsen, acestea sunt colorate cu o soluție concentrată de fuchsin carbolic atunci când sunt încălzite. După ce au perceput culoarea, bacteriile tuberculozei, spre deosebire de alte celule, nu se decolorează cu alcool, acid sau alcali, prin urmare, atunci când se colorează cu albastru de metilen într-un frotiu, toate bacteriile, elementele celulare și mucusul sunt colorate în albastru, iar bacilii tuberculoși își păstrează. culoare roșie originală (vezi culoarea de mai jos, Fig. 107.1). Această metodă le permite să fie diferențiate de unele micobacterii nepatogene, de exemplu M. smegmatis conținut pe membrana mucoasă a uretrei, dar decolorat de alcool. În același timp, trebuie avut în vedere că există și forme de suprimare a acidului („albastru” atunci când sunt colorate conform Ziehl-Nielsen) forme de bacterii tuberculoase (inclusiv în formă de tijă, filamentoase și granulare).

3. Rezistenta relativ mare la uscare si la expunerea la lumina soarelui. Lumina împrăștiată a soarelui îi ucide abia după 8-10 zile. În spută, la fiert, moartea are loc în 5-7 minute. În sputa uscată, viabilitatea persistă multe săptămâni.

4. Rezistența la acțiunea dezinfectanților convenționali: soluția de fenol 5%, atunci când este adăugată în volum egal la spută, provoacă moartea bacililor tuberculi după 6 ore, dar soluția de benzilclorofenol 0,05% ucide după 15 minute.

5. Hidrofobicitate ridicată, care se reflectă în proprietățile culturale: pe bulionul de glicerină, creșterea se face sub forma unei pelicule gălbui, care se îngroașă treptat, devine casantă și capătă un aspect denivelat-ridat, în timp ce bulionul rămâne transparent. Pe agar glicerol, după 7-10 zile, se dezvoltă o acoperire solzoasă uscată, transformându-se treptat în formațiuni neruoase grosiere (vezi culoarea inc., fig. 107.2 și vezi fig. 107.3). Pe albuminat alcalin (sau pe sticlă plasată în sânge lizat cu citrat), creșterea bacteriilor tuberculoase care conțin glicolipid de suprafață - factor de cordon, serpentină: celulele înmulțite sunt localizate, formând o structură asemănătoare cu un șarpe, garou, frânghie sau împletitură feminină.

6. Patogenitatea bacteriilor tuberculozei este asociată și cu un conținut ridicat de lipide. Acizii ftioizi, micolici și alți acizi grași conținuti în lipide au un efect toxic deosebit asupra celulelor țesuturilor. De exemplu, fracția fosfatidică, cea mai activă dintre toate lipidele, are capacitatea de a provoca o reacție specifică a țesutului într-un organism normal cu formarea de celule epitelioide, fracțiunea grasă - țesut tuberculoid. Aceste proprietăți ale acestor fracții lipidice sunt asociate cu prezența acidului ftioic în compoziția lor. Fracția de ceară care conține acid micolic provoacă reacții cu formarea a numeroase celule gigantice. Astfel, cu lipidele formate din grăsimi neutre, ceară, steroli, fosfatide, sulfatide și care conțin astfel de acizi grași precum ftioid, micolic, tuberculostearic, palmitic etc., proprietățile patogene ale bacilului tuberculos și acele reacții biologice la care țesuturile răspund la implementarea lor. Principalul factor de patogenitate este glicolipidul toxic (factorul cordonului), care se află la suprafața și în grosimea peretelui celular. Prin natura chimică, este un polimer format dintr-o moleculă de trehaloză dizaharidă și acizi grași cu greutate moleculară mare asociați cu acesta în raporturi echivalente de acizi grași micolici și micolici - trehaloză-6,6 "-dimicolat (C 186 H 366 O 117). factorul cordonului nu numai că are un efect toxic asupra țesuturilor, dar și protejează bacilii tuberculoși de fagocitoză prin blocarea fosforilării oxidative în mitocondriile macrofagelor. Fiind absorbiți de fagocite, acestea se înmulțesc în ele și provoacă moartea lor.Factorul cordonului are două proprietăți caracteristice. care indică rolul său important ca principal factor patogen.

1. Cu infecția intraperitoneală a șoarecilor albi, provoacă moartea acestora (după mai multe injecții repetate de 0,005 mg) după 1-2 săptămâni. după prima injecție cu simptome de hiperemie pulmonară extinsă. Nicio altă fracțiune a bacilului tuberculos nu are un efect similar.

2. Inhibă migrarea leucocitelor de la o persoană cu tuberculoză (in vivo și in vitro).

M. tuberculoza, lipsite de factorul de cordon, sunt nepatogeni sau ușor patogeni pentru oameni și cobai. Compoziția chimică neobișnuită a celulelor tuberculoase este, de asemenea, asociată cu capacitatea lor de a provoca o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat caracteristică tuberculozei, detectată cu ajutorul unui test de tuberculină.

În afară de M. tuberculoza, bolile umane pot provoca M. bovis- agentul cauzal al tuberculozei bovine și M. avium este agentul cauzal al tuberculozei aviare.

M. bovis- bastoane groase scurte si moderat lungi. M. avium se disting prin polimorfism ridicat (bețișoare scurte și lungi, uneori filamente), temperatura optimă pentru creșterea lor este de 42–43 °C.

Diferența principală M. bovis din M. tuberculoza rezidă în patogenitatea lor ridicată pentru iepuri și alte mamifere. Cu infecție intravenoasă M. bovisîn doze de 0,1 și 0,01 mg de cultură, iepurii mor de tuberculoză generalizată în 3-6 săptămâni. infestarea iepurilor M. tuberculoza chiar și la o doză de 0,1 mg nu provoacă moartea lor, ei dezvoltă focare locale benigne, neprogresive în plămâni. Cu infecția intravenoasă a iepurilor M. avium animalele mor în 1,5 - 2 săptămâni. din septicemie.

Gen Mycobacterium include peste 40 de specii. După cum sa dovedit, mulți dintre ei sunt adesea izolați în diferite țări ale lumii de oameni, animale cu sânge cald și cu sânge rece care suferă de boli ale plămânilor, pielii, țesuturilor moi și ganglionilor limfatici. Aceste boli se numesc micobacterioză. Există trei tipuri de micobacterioză, în funcție de tipul de micobacterie și de starea imunitară a organismului.

I. Infecții generalizate cu dezvoltarea unor modificări patologice vizibile cu ochiul liber, asemănătoare în exterior cu tuberculoza, dar histologic oarecum diferite de acestea.

II. Infecții localizate, caracterizate prin prezența leziunilor macro și microscopice detectate în anumite zone ale corpului.

III. Infecții care apar fără dezvoltarea de leziuni vizibile; agentul patogen se găsește în ganglionii limfatici intracelular sau extracelular.

Prin proprietăți patogene, genul Mycobacterium subdivizată în două grupe: 1) patogene și oportuniste (potențial patogene) și 2) saprofite. Pentru diferenţierea lor prealabilă accelerată, în primul rând, se iau în considerare trei trăsături: a) ritmul şi condiţiile de creştere; b) capacitatea de formare a pigmentului; c) capacitatea de a sintetiza acid nicotinic (niacina).

După ritmul de creștere Mycobacterium sunt împărțite în trei grupe:

1. Creștere rapidă - colonii mari vizibile apar înainte de a 7-a zi de incubație (18 specii).

2. Creștere lentă - colonii mari vizibile apar după 7 sau mai multe zile de incubație (20 de specii).

3. Micobacterii care necesită condiții speciale pentru creștere sau nu cresc pe medii nutritive artificiale. Acest grup include două tipuri: M. lepraeȘi M. lepraemurium.

Diferențierea speciilor de micobacterii între cele cu creștere rapidă și cele cu creștere lentă se realizează ținând cont de o serie de caracteristicile biochimice ale acestora: reducerea nitraților, teluritului; prezența catalazei, ureazei, nicotină- și pirazinamidazei, capacitatea de a sintetiza niacină; precum şi pigmentarea (vezi tabelul. 46).

În funcție de capacitatea de formare a pigmentului, micobacteriile sunt, de asemenea, împărțite în 3 grupuri:

1. Fotocromogen - formează un pigment galben-lămâie atunci când este crescut la lumină.

2. Scotocromogen - formează un pigment galben-portocaliu atunci când este incubat în întuneric.

3. Nefotocromogen – nu formează un pigment (indiferent de prezența luminii), uneori culturile au o culoare gălbuie deschisă.

Patogene și potențial patogene includ 24 de specii.

1. Creștere lentă:

3. Nu crește extracelular sau necesită condiții speciale pentru creștere:

Cei mai frecventi agenți cauzali ai tuberculozei și micobacteriozei includ:

M. tuberculoză M. bovis M. ulcerans

Toate au o creștere lentă, non-fotocromogenice (cu excepția M. kansasii) micobacterii. Principalele diferențe dintre ele sunt prezentate în tabel. 49.

În Rusia, rolul principal în etiologia și epidemiologia tuberculozei îl joacă M. tuberculoza, pentru cota M. bovis reprezintă 2–3% (în lume, acest agent patogen a reprezentat 4–20%) din boli. Cu toate acestea, în țările africane, SUA și o serie de alte țări, micobacteriozele cauzate de alte specii reprezintă până la 30% din toate bolile clasificate drept tuberculoză.

Tabelul 49

Caractere diferențiale ale unor specii cu creștere lentă din gen Mycobacterium

Notă. (+) - semnul este pozitiv; V - semn variabil; (–) – semnul este negativ; f - fotocromogen.

Pentru cultivarea bacteriilor tuberculoase au fost propuse diverse medii nutritive: glicerina, cartof cu bila, ou, semisintetic si sintetic. Mediul de ouă Levenshtein-Jensen este considerat cel mai bun. În plus, a fost propus un mediu semi-lichid special pentru izolarea formelor L M. tuberculoza. Eficiența obținerii culturilor de micobacterii depinde de respectarea strictă a unui număr de condiții: pH acid, temperatură optimă, calitate înaltă a mediului nutritiv, asigurare suficientă de O 2 , doza adecvată de semințe, mai ales având în vedere posibila prezență a formelor modificate de agentul patogen.

Structura antigenică M. tuberculoza. Din punct de vedere antigenic, această specie este omogenă (nu au fost identificate serovari), este foarte asemănătoare cu M. bovisȘi M. microti, dar diferă semnificativ de alte specii. Cu toate acestea, celula microbiană are un set complex și mozaic de antigeni care pot provoca formarea de antipolizaharide, antifosfatide, antiproteine ​​și alți anticorpi în corpul uman și animal, care diferă prin specificitatea lor. Bacteriile vii și ucise sunt capabile să inducă dezvoltarea hipersensibilității de tip întârziat. Nici proteinele și nici una dintre fracțiunile lipidice ale micobacteriilor nu posedă această proprietate.

Pentru diferenţierea intraspecifică M. tuberculoza a fost dezvoltat un sistem de clasificare bazat pe tiparea fagică a tulpinilor folosind un set de zece micobacteriofage: 4 principale și 6 auxiliare.

Patogenitate pentru animalele de laborator. cel mai susceptibil la M. tuberculoza Porcușori de Guineea. Cu orice metodă de infecție, un bacil tuberculos provoacă o formă generalizată de tuberculoză în ei, din care oreionul moare după 4-6 săptămâni. Cu infecție subcutanată după 1,5 - 2 săptămâni. se formează un infiltrat la locul injectării, transformându-se într-un ulcer, care nu se vindecă până la moartea animalului. Ganglionii limfatici regionali cresc, devin densi și suferă dezintegrare cazeoasă. Numeroși tuberculi se formează în ficat, splină, plămâni și alte organe, în care, în timpul bacterioscopiei, M. tuberculoza.

Epidemiologie. Sursa de infecție este o persoană cu tuberculoză, mai rar animalele. De la o persoană bolnavă, agentul patogen este excretat în principal cu spută, precum și cu urină, fecale și puroi. Bacilul tuberculozei pătrunde cel mai adesea în organism prin tractul respirator - prin picături transportate în aer și, mai ales, prin praf transportat în aer. Cu toate acestea, poarta de intrare poate fi orice membrane mucoase și orice zonă deteriorată a pielii. Infecţie M. bovis de la bovine apare mai ales pe cale alimentara prin laptele si produsele lactate infectate. tuberculoza cauzata de M. bovis, se observă cel mai adesea la copii, deoarece laptele este principalul aliment pentru ei. Totuși, infecție M. bovis de la animale bolnave și posibil pe cale aerogenă.

Caracteristicile patogenezei.În funcție de cele două căi principale de infecție, focarul primar tuberculos este localizat fie în plămâni, fie în ganglionii limfatici mezenterici. Cu toate acestea, unii experți consideră că la început există o răspândire limfohematogenă a agentului patogen în ambele cazuri de infecție, iar apoi afectează în mod selectiv plămânii sau alte organe și țesuturi. Când intră prin tractul respirator (sau în alt mod) în alveole și glandele bronșice, bacilii tuberculoși provoacă formarea unui afect primar sub forma unui focar bronhopneumonic, din care pătrund prin vasele limfatice în ganglionul limfatic regional. , provocând inflamație specifică. Toate acestea împreună: focar bronhopneumonic + limfangită + limfadenită - și formează un complex primar de tuberculoză (focal primar al tuberculozei). Bacilul tuberculozei, datorită prezenței diverșilor acizi grași și a altor antigene în celulele sale, provoacă o anumită reacție biologică în țesuturi, ceea ce duce la formarea unui granulom specific - un tubercul. În centrul acesteia sunt de obicei localizate celule gigantice Pirogov-Langgans cu mulți nuclei. În ele se găsesc bacilii tuberculozei. Centrul tuberculului este înconjurat de celule epitelioide, care alcătuiesc masa principală a tuberculului. La periferia acesteia sunt situate celule limfoide. Soarta focalizării primare poate fi diferită. În cazurile în care rezistența generală a copilului este redusă din mai multe motive, concentrarea poate crește și poate suferi o descompunere brânză (cazeoasă) ca urmare a acțiunii produselor toxice ai bacilului tuberculos și a absenței vaselor de sânge în tuberculi. . O astfel de pneumonie cazeoasă poate provoca un consum pulmonar primar sever, iar dacă agentul patogen pătrunde în sânge, poate provoca tuberculoză generalizată, ducând copilul la moarte. În cele mai multe cazuri, în prezența unei rezistențe naturale suficient de ridicate a corpului, focalizarea primară după un timp este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv, încrețită și impregnată cu săruri de calciu (calcificată), care este considerată ca fiind completarea corpului. reacție de protecție la introducerea unui bacil tuberculos și înseamnă formarea unei imunități nesterile (infecțioase) deja dobândite la tuberculoză, deoarece micobacteriile pot rămâne viabile în centrul principal timp de mulți ani.

În cazul infecției pe cale alimentară, bacilii tuberculoși pătrund în intestin, sunt capturați de fagocitele mucoasei și sunt transportați de-a lungul căilor limfatice către ganglionii limfatici intestinali regionali, provocând leziunile lor caracteristice. Potrivit unor experți, bacilii tuberculoși în acest caz prin canalul toracic iar partea dreaptă a inimii poate pătrunde și în plămâni și poate provoca tuberculoză pulmonară.

Bacilul tuberculozei poate afecta aproape orice organ și orice țesut odată cu dezvoltarea clinicii corespunzătoare a bolii.

Clinica de tuberculoză pulmonară se caracterizează prin perioade alternante de recuperare care apar după chimioterapie eficientă și recidive frecvente, a căror cauză este persistența bacililor tuberculi în organism, în special sub formă de forme L, și o modificare a starea imunitară a pacientului. Formele L ale micobacteriilor nu sunt foarte virulente, dar, revenind la forma lor originală, restabilesc virulența și sunt capabile să provoace exacerbări ale procesului din nou și din nou.

Caracteristicile imunității. Corpul uman are o rezistență naturală ridicată la agentul cauzal al tuberculozei. Acesta este motivul pentru care, în majoritatea cazurilor, infecția primară nu duce la dezvoltarea bolii, ci la formarea unui focar, delimitarea și calcificarea acestuia. Rezistența naturală este în mare măsură determinată de condițiile sociale de viață, prin urmare, la copiii care se află în condiții dificile de viață, poate fi ușor subminată, iar apoi infecția primară va duce la dezvoltarea unui proces sever de tuberculoză. Deteriorarea condițiilor de viață ale adulților poate duce, de asemenea, la o slăbire atât a rezistenței naturale, cât și a imunității dobândite. Între 1991 și 1996, rata de incidență a tuberculozei în Rusia a crescut de la 30,6 la 42,2, iar rata mortalității a crescut de la 7,9 la 15,0 la 100.000 de locuitori.

Imunitatea post-infecțioasă dobândită în tuberculoză are o serie de caracteristici. Deși pacienții și pacienții recuperați au anticorpi la diverși antigeni ai bacilului tuberculos, aceștia nu joacă un rol decisiv în formarea imunității dobândite. Pentru a înțelege natura sa în tuberculoză, au fost foarte importante următoarele observații ale lui R. Koch. El a arătat că dacă bacilii tuberculoși sunt injectați într-un cobai sănătos, se formează un infiltrat delimitat la locul infecției după 10-14 zile, iar apoi un ulcer care se încăpățânează nu se vindecă până la moartea porcului. În același timp, agentul patogen se răspândește de-a lungul tractului limfatic, ceea ce duce la un proces generalizat și moartea animalului. Dacă introduci bacili tuberculi vii unui cobai infectat cu tuberculoză cu o săptămână înainte, atunci reacția se dezvoltă mai repede: inflamația apare după 2-3 zile, duce la necroză, iar ulcerul rezultat se vindecă rapid. În acest caz, procesul este limitat la locul unei noi infecții și agentul patogen nu se răspândește din aceasta. Fenomenul Koch indică faptul că un organism infectat cu un bacil tuberculos răspunde la reinfecție într-un mod complet diferit de cel sănătos, deoarece a dezvoltat o sensibilitate (sensibilizare) crescută la agentul patogen, datorită căreia a dobândit capacitatea de a legați rapid o nouă doză de agent patogen și îndepărtați-o din organism. Sensibilizarea se manifestă ca hipersensibilitate de tip întârziat, este mediată de sistemul limfocitelor T. Limfocitele T, folosind receptorii lor și cu participarea proteinelor MHC de clasa I, recunosc celulele infectate cu bacili tuberculi, le atacă și le distrug. Anticorpii antimicrobieni specifici, care se leagă de diverși antigeni microbieni, formează complexe imune circulante (CIC) și ajută la îndepărtarea antigenelor din organism. Cu toate acestea, interacționând cu celulele microbiene, anticorpii la factorul cordonului și alți factori de virulență pot avea un efect toxic asupra micobacteriilor; anticorpi la antigenele polizaharide - intensifică fagocitoza, activează sistemul complementului etc.

Restructurarea alergică a organismului joacă un rol important în patogenia tuberculozei. Boala la adulții deja infectați cu bacilul tuberculos, în cele mai multe cazuri, decurge într-o formă relativ benignă a unui proces local în plămâni și nu sub forma unui proces generalizat, ca la copiii cu infecție primară. Apariția unei reacții de hipersensibilitate cu acțiune întârziată la un bacil tuberculos indică formarea imunității dobândite post-infecțioase (și post-vaccinare). Acest tip de hipersensibilitate de tip întârziat a fost identificat pentru prima dată de R. Koch folosind un test la tuberculină.

Testul tuberculonic și semnificația acestuia. R. Koch și-a primit preparatul cu tuberculină în felul următor. A sterilizat cu abur curgător la 100 °C timp de 30 de minute o cultură de 5-6 săptămâni de bacil tuberculos în bulion de glicerină, apoi a evaporat-o la o temperatură de 70 °C la 1/10 din volum și a filtrat. Persoanele infectate cu un bacil tuberculos răspund la introducerea de doze mici de tuberculină cu o reacție caracteristică: la locul injectării intradermice, nu mai devreme decât după 6-8 ore, apare o ușoară indurație, dezvoltarea maximă a reacției are loc în 24 de ore. –48 ore, o papulă bine delimitată cu diametrul de minim 0,5 cm cu centru hemoragic sau necrotic. Reacția alergică la tuberculină este foarte specifică. O astfel de sensibilizare poate fi cauzată numai de bacili tuberculi vii sau uciși, este detectată de tuberculină, dar nu provoacă în sine o astfel de sensibilizare. Un test de tuberculină pozitiv indică în mod specific infecția corpului cu un bacil tuberculos și, în consecință, prezența imunității dobândite la acesta. Testul cu tuberculină a avut o mare valoare diagnostică pentru depistarea infecției primare cu tuberculoză la copii într-un moment în care nu exista vaccinarea în masă obligatorie împotriva tuberculozei, dar nu și la adulți, deoarece în majoritatea cazurilor aceștia sunt infectați cu bacil tuberculoză. Testul la tuberculină este acum utilizat pe scară largă pentru a monitoriza eficacitatea vaccinării antituberculoase. Datorită faptului că vechea tuberculină Kochovsky conține diverse substanțe străine și este greu de standardizat, din 1934, un preparat de tuberculină foarte purificat, obținut de F. Seibert - PPD-S (purified protein derivat-Seibert) a fost utilizat pentru probele de tuberculină încă din 1934. Unitatea standard internațională de tuberculină este 0,000028 mg pulbere uscată. Se utilizează 0,0001 mg PPDS pentru a determina sensibilitatea la tuberculină. În țara noastră se produce vechea tuberculină Koch (ATK - Koch's alt-tuberculin) care conține 10.000 TU (unități de tuberculină) la 1 ml (se folosește pentru test cutanat și test cutanat gradat conform Pirke), și un preparat PPD purificat conţinând fie 5 TU în 0,1 ml, fie 100 UI în 0,1 ml. Un preparat PPD purificat care conține 5 UI/0,1 ml este utilizat pentru testul intradermic Mantoux pentru a selecta indivizii pentru revaccinare. Persoanele care reacţionează negativ la administrarea intradermică de 5 TU PPD sunt supuse revaccinării. În plus, sunt disponibile preparate de sensibilină pentru a detecta hipersensibilitatea la alte micobacterii patogene.

Diagnosticul de laborator. Pentru diagnosticarea tuberculozei se folosesc toate metodele: teste bacterioscopice, bacteriologice, serologice, biologice, alergice, PCR. La examinarea bacterioscopică a materialului sursă (sputa, urină, puroi, lichid cefalorahidian, fecale), trebuie să se țină cont de faptul că conținutul de micobacterii din acesta poate fi nesemnificativ, excreția lor este episodică și poate conține variante alterate ale agentului patogen. , inclusiv formele L. Prin urmare, pentru a crește probabilitatea depistarii Mycobacterium tuberculosis se folosesc metode de concentrare a acestora prin centrifugare sau flotație, precum și microscopia de contrast de fază (pentru detectarea formelor L) și luminiscentă (auramină, auramină-rodamină, portocaliu de acridină etc.). sunt folosite ca fluorocromi).

Metoda biologică – infectarea cobaiului – este una dintre cele mai sensibile. Se crede că doza infecțioasă a agentului patogen pentru ei este mai multe celule. Cobaii pot fi folosiți și pentru a detecta formele L ale bacteriilor tuberculozei, dar în acest caz sunt necesare mai multe infecții consecutive, deoarece formele L au mai puțină virulență și provoacă o formă benignă de tuberculoză la porci, care, în cazul reversiunii. a formelor L la starea inițială poate intra într-un proces generalizat.

Semnificația testului la tuberculină a fost discutată mai sus.

Printre reacțiile serologice pentru diagnosticul tuberculozei au fost propuse RSK, RPHA, reacții de precipitare, metode imunoenzimatice (inclusiv pinpoint), radioimunotest, imunoblot, reacție de agregat-hemaglutinare (pentru detectarea CEC) etc.. Utilizarea diferitelor antigene face posibilă depistarea prezenței anumitor anticorpi . Pentru a îmbunătăți metodele serologice de diagnosticare a tuberculozei, este important să se obțină anticorpi monoclonali la diverși antigeni ai micobacteriilor. Acest lucru va face posibilă identificarea acelor epitopi specifici ai bacteriilor tuberculozei și, în consecință, a acelor anticorpi împotriva acestora, a căror detecție are cea mai mare valoare diagnostică și, de asemenea, va face posibilă crearea unor sisteme comerciale de testare pentru imunodiagnosticul tuberculozei.

Dintre toate metodele de diagnostic microbiologic al tuberculozei, bacteriologică rămâne încă decisivă. Este necesar nu numai pentru diagnosticarea bolii, ci și pentru monitorizarea eficacității chimioterapiei, evaluarea în timp util a sensibilității micobacteriilor la antibiotice și medicamente pentru chimioterapie, diagnosticarea recidivelor tuberculozei, gradul de purificare a corpului pacientului de la agentul patogen și identificarea variantelor modificate ale acestuia, în special a formelor L. Înainte de însămânțare, materialul de testat trebuie tratat cu o soluție slabă de acid sulfuric (6-12%) pentru a elimina microflora însoțitoare. Izolarea culturilor pure de micobacterii se realizează ținând cont de rata de creștere a acestora, de formarea pigmentului și de sinteza niacinei. Diferențierea între speciile individuale de micobacterii se realizează pe baza proprietăților lor biologice, așa cum s-a indicat mai sus. Problema virulenței micobacteriilor este rezolvată cu ajutorul probelor biologice și pe baza detectării factorului cordonului. În acest scop, au fost propuse reacții citochimice. Ele se bazează pe faptul că micobacteriile virulente (care conțin factorul cordonului) leagă ferm coloranții - roșu neutru sau albastru Nil - și, atunci când se adaugă alcalii, păstrează culoarea colorantului, în timp ce soluția și micobacteriile nevirulente își schimbă culoarea. .

Pentru o izolare mai rapidă a agentului cauzal al tuberculozei, a fost propusă o metodă de microcultură. Esența sa este că materialul de testat este aplicat pe o lamă de sticlă, tratat cu acid sulfuric, spălat, sticla este plasată în sânge citrat lizat și incubată la o temperatură de 37 °C. Deja după 3-4 zile. creșterea micobacteriilor pe sticlă se manifestă sub formă de microcolonii, care ating dezvoltarea maximă în ziua a 7-10, iar micobacteriile sunt bine depistate la microscopie. În același timp, micobacteriile virulente formează colonii serpentine, în timp ce cele nevirulente cresc sub formă de ciorchini amorfe.

Tuberculoza este o boala periculoasa de care nicio persoana nu este asigurata, indiferent de sex, varsta, clasa sociala. Mycobacterium tuberculosis, sau bacilul Koch, este agentul cauzal al unei boli infecțioase periculoase la oameni și animale. Infecția apare mai întâi în copilărie. Înainte de apariția condițiilor favorabile pentru dezvoltarea și reproducerea unui microbi patogen, acesta nu prezintă activitate. Tuberculoza poate afecta orice țesut și organ atunci când apărarea imunitară este slăbită. În latină, numele agentului cauzal al tuberculozei este Mycobacterium tuberculosis. Microbul este rezistent la factorii de mediu negativi și are o virulență ridicată.

Bagheta Koch sub mărire

În ciuda faptului că au trecut mai mult de o sută de ani de la descoperirea agentului cauzal al tuberculozei, incidența și mortalitatea din această boală rămân ridicate. Pericolul Mycobacterium tuberculosis constă în virulența și patogenitatea sa. Aceasta înseamnă că agentul patogen are o capacitate ridicată de a infecta organismul și proprietatea potențială, în condiții favorabile, de a provoca un proces infecțios.

Microbul tuberculozei nu trebuie confundat cu bacilul Koch-Wicks, care provoacă conjunctivită acută.

MBT (mycobacterium tuberculosis) se referă la bacteriile gram-pozitive din familia Mycobacteriaceae din genul mycobacterium, care sunt patogene pentru oameni și animale. Această bacterie nu este un virus, ci un microorganism care are unele dintre proprietățile ciupercilor. Trăsăturile caracteristice ale agentului patogen:

1. Boala este cauzată de trei tipuri de micobacterii - intermediare, bovine și umane.
2. Peste 90% dintre agenții patogeni afectează sistemul respirator. Localizarea extrapulmonară a restului - tractul gastrointestinal, sistemul musculo-scheletic, sistemul genito-urinar.
3. Micobacteriile din organism se află în sistemul barier-fagocitar al macrofagelor.
4. Bacteriile se caracterizează printr-un model metabolic complex, care le asigură rezistența și variabilitatea celulară pentru supraviețuire.
5. La însămânțarea micobacteriilor pe un mediu nutritiv, agentul patogen absoarbe oxigenul. Ca și ciupercile, formează o colonie cu o suprafață aspră, de culoare roz-laptos.

Boala cauzată de bagheta lui Koch este tratabilă dacă pacientul solicită ajutor medical în timp util. Cu o slăbire a imunității gazdei și prezența unor boli concomitente grave, Mycobacterium bacillus Koch infectează inițial macrofagele, se leagă de membranele celulare și este fagocitată în interior, folosind organele macrofage pentru activitatea sa vitală.

Istoria descoperirii Mycobacterium tuberculosis

Hipocrate a fost primul medic care a atras atenția asupra unei boli grave a plămânilor și a organelor respiratorii. El a dat numele bolii - ftizie. Până în secolul al XIX-lea, tuberculoza era numită consum. Boala a provocat o mortalitate ridicată în rândul populației tari diferite. Consumul i-a lovit pe tineri, iar cei infectați de multe ori nu au trăit până la bătrânețe.

De mulți ani, medicii și oamenii de știință au încercat să identifice cauza infecției cu consumul. Abia în 1882, celebrul microbiolog german Heinrich Hermann Robert Koch a descoperit agentul cauzal al tuberculozei folosind microscopul lui Leeuwenhoek. Pentru munca sa serioasă, Koch a primit Premiul Nobel (1905), iar micobacteriilor li sa dat numele de bacil Koch. El a efectuat multe experimente pentru a descoperi agentul cauzal al tuberculozei și doar al 271-lea experiment a devenit o descoperire în domeniul medicinei și microbiologiei. O bacterie alungită, în formă de tijă, Mycobacterium tuberculosis, a fost studiată în detaliu de către Koch, pentru care medicul a aplicat un experiment în faze:

1. Îndepărtarea bacteriilor de tuberculoză dintr-un organism infectat.
2. Material de semănat pe un mediu nutritiv pentru a crește o colonie pură.
3. Infecția experimentală a unui șoarece de laborator pentru a obține o imagine clinică.

În secolul al XIX-lea, fiecare al șaptelea locuitor a murit din cauza consumului în Germania. Pentru o lungă perioadă de timp, Robert Koch a luat secțiuni de țesut ale pacienților decedați pentru experimente, a colorat materialul experimental cu coloranți chimici și l-a studiat la microscop. Rezultatul celui de-al 271-lea experiment a fost în cele din urmă la înălțimea așteptărilor - bacteria a fost crescută. Ser de sânge animal a fost folosit ca mediu nutritiv, iar cobaii experimentali au fost infectați cu bacil.

Hipocrate, supranumit „Părintele medicinei”

Agentul cauzal al tuberculozei în 1882 a fost descoperit de Koch, dar cercetările și studiul bacilului continuă să caute metode eficiente lupta cu boala. Ca urmare a rezistenței mari a bacilului la factorii de mediu negativi, micobacteria este capabilă să se adapteze la medicamente și să neutralizeze efectele benefice ale medicamentelor. În 1882, Koch a descoperit cauza tuberculozei. Rezultatele propriei sale lucrări includ identificarea agenților patogeni ai antraxului, holerei.

Agentul cauzal al tuberculozei: o taxonomie

Conform studiilor taxonomice, Mycobacterium tuberculosis este clasificat ca un procariot, deoarece nu există organele foarte organizate în citoplasmă - un tip de actinobacterie. Celulele de tije Koch sunt rezistente (rezistente) la alcool, acid, colorare alcalina, care perioadă lungă de timp a făcut dificilă identificarea bacteriei care provoacă tuberculoza. Taxonomia agentului patogen este determinată de următoarele caracteristici:

1. Datorită asemănării bacteriilor cu ciupercile, agentul patogen al tuberculozei aparține genului de micobacterii - Mycobacterium.
2. Anterior, genul Mycobacterium a fost împărțit condiționat în tipuri și subgenuri, dar conform studiilor taxonomice recente, micobacteriile au fost împărțite în 3 grupuri.
3. Grupurile din genul Mycobacterium sunt clasificate în funcție de rata de creștere a bacteriilor - bacilul Koch aparține primului grup, capabil să producă colonii după 7 zile.
4. Primul grup combină bacterii cu creștere lentă: tipurile de Mycobacterium tuberculosis cresc pe medii nutritive dense pentru mai mult de o săptămână.
5. Bățul lui Koch este un procariot (nu un eucariot), deoarece este un microorganism viu ale cărui celule nu conțin nucleu și organele membranare.
6. Speciile de Mycobacterium tuberculosis sunt umane, bovine și intermediare. Infecția umană în 95% din cazuri apare de la oameni bolnavi.

Școala hipocratică a lăsat multe lucrări științifice care au fost folosite în Marea Mediterană de peste 1000 de ani.

Statisticile medicale arată că infecția cu tuberculoză de la animale apare în 5% din cazuri, încă 5% din numărul total de boli înregistrate survin atunci când sunt infectate prin alimente: lapte, carne, brânză, brânză de vaci, adică pe cale alimentară. Descrierea taxonomică a bacilului Koch definește agentul cauzal al tuberculozei ca un microorganism aparținând mezofilelor și aerofilelor. Celulele au nevoie de oxigen pentru a respira, a trăi și a se reproduce cel mai bine la temperaturi moderate.

Aspectul și structura internă

Cum arată o baghetă Koch? Aceasta este o bacterie alungită, dreaptă sau curbată, caracterizată prin dimensiuni mici. Agenții patogeni ai tuberculozei nu depășesc zece micrometri lungime și ajung la 0,5 micrometri în diametru. Mycobacterium are o formă alungită, cu o coajă densă multistratificată, care asigură o supraviețuire ridicată a microorganismului în condiții de mediu nefavorabile. În caracteristicile Mycobacterium tuberculosis, mai multe caracteristici se disting prin structură:

1. O bacterie procariotă fără nucleu și organite foarte dezvoltate, a cărei compoziție internă include 90% apă, precum și proteine, săruri minerale, carbohidrați și grăsimi.
2. În structura internă a unei celule bacteriene, se determină un perete de 3-4 straturi, citoplasmă bacteriană, substanță nucleară, membrana citoplasmatică.
3. Proprietățile morfologice ale agentului cauzal al tuberculozei: formarea formelor filamentoase, polimorfismul, rezistența la acid, formarea formelor L variabile.
4. În morfologie, capacitatea de a păstra culoarea într-un mediu alcalin, acid, alcoolic se distinge datorită conținutului de ceară, grăsimi, acid micolic.

Heinrich Hermann Robert Koch

Agentul Mycobacterium tuberculosis poate fi confundat cu micobacterii atipice saprofite - bacili paratuberculoși, care se găsesc în canalizare, apa de la robinet, unele alimente, pe pielea umană, în fecale, urină, salivă, spută. Microbiologia agentului cauzal al tuberculozei include diagnostice complexe și diverse pentru a elimina erorile în recunoașterea naturii agentului patogen. Spre deosebire de o tulpină de Mycobacterium tuberculosis, bacilii paratuberculoși nu provoacă modificări tipice în corpul unei gazde - o persoană sau un animal.

Pentru detectarea Mycobacterium tuberculosis se folosesc metode comune de colorare a materialului de testat conform metodei Ziehl-Neelsen, conform Gram, conform metodei Fly, Schiengler, Fly-Weiss. Când sunt colorate în bacterii, se dezvăluie granule roșii și violete, ceea ce face posibilă vizualizarea structurii învelișului complex de microorganisme.

Caracteristicile vieții

Mycobacterium tuberculosis este foarte rezistent la impacturi negative din exterior, sunt protejate în mod fiabil de deteriorarea mecanică printr-o membrană celulară densă și durabilă, care asigură integritatea și siguranța aparatului intracelular. Datorită structurii multistrat a cochiliei, ciclul de viață al micobacteriilor se caracterizează printr-o durată mare.

Caracteristici ale activității vitale a agentului cauzal al tuberculozei și proprietățile sale:

1. Tolerează influențele externe nocive de natură chimică și mecanică.
2. Într-un mediu întunecat, umed, cu o temperatură constantă de 23°C, bacteriile pot supraviețui până la șapte ani.
3. MTB se reproduce prin diviziune celulară simplă, al cărei ciclu este de la 14 la 18 ore.
4. Antigenele Mycobacterium tuberculosis includ proteine, lipide, fosfatide, polizaharide. Au fost identificați antigeni comuni și specifici agenților patogeni.
5. Pentru cultivarea Mycobacterium tuberculosis, este ideal un mediu nutritiv dens, cu acces bun la aer.
6. Bagheta lui Koch are nevoie de oxigen pentru viața activă, dar în anumite condiții se poate dezvolta ca aerob sau anaerob.
7. Reproducerea celulară începe cu indentarea membranei în citoplasmă pentru a forma septul intercelular și a forma o celulă fiică.
8. O proprietate importantă a Mycobacterium tuberculosis este posibilitatea de reproducere alternativă prin înmugurire sau ramificare complexă.

În stânga - distrugerea plămânilor sub influența tuberculozei; în dreapta - starea normală a organelor

Absorbite de macrofage, micobacteriile rămân viabile mult timp, pot provoca tuberculoză după câțiva ani de stare latentă fără manifestare de activitate și simptome caracteristice. Detectarea Mycobacterium tuberculosis se realizează prin metoda de flotație, studiu luminiscent, care crește frecvența detectării bacililor în spută, lavaj gastric, fecale, exudat, lichid cefalorahidian. Sistemul automat de cultivare a micobacteriilor reduce semnificativ timpul necesar pentru reproducerea bacililor pe medii nutritive.

Ca urmare a contagiozității ridicate a tuberculozei, creșterea mortalității în rândul populației, copiii de vârstă preșcolară și școlară efectuează un studiu primar - reacția Mantoux. Se efectuează un test cu tuberculină cu bețișoare Koch moarte, după care se determină reacția organismului. Cu roșeață, umflare, inflamație a locului de injectare, sunt prescrise teste de laborator suplimentare. Este posibil să semănați bețișoare Koch moarte? Evident, celulele care și-au pierdut capacitatea de a trăi nu se vor putea dezvolta și înmulți.

Căile de intrare în corpul uman

Infecția unui organism sănătos cu bacilul tuberculos Koch are loc în mai multe moduri. Cu o protecție imunitară puternică, contactul cu un purtător nu provoacă întotdeauna dezvoltarea bolii. Fiecare persoană are bagheta lui Koch, dar bacteriile sunt într-o stare asimptomatică. Bastoanele Koch sunt transmise după cum urmează:

1. Cea mai frecventă cale de infecție cu Mycobacterium tuberculosis este transmiterea prin aer (strănut, tuse, curge nasul).
2. Tipul alimentar de infecție (prin produse) cu bacilul tuberculos Koch reprezintă 5% din toate infecțiile.
3. Mycobacterium tuberculosis poate fi găsit în alimente de origine animală - brânză, brânză de vaci, lapte, carne.
4. Transmiterea tulpinii prin animale este o altă modalitate prin care oamenii sănătoși se pot infecta cu bacilul Koch.
5. Tuberculoza în practica veterinară apare la pisici, câini și este diagnosticată la bovine.

Lumea acordă o mare atenție tratamentului animalelor, pentru că de aceasta depinde sănătatea oamenilor.

Bagheta lui Koch este un agent cauzal cu nivel inalt patogenitate și virulență, este capabil să infecteze orice grup de oameni. Dar există o categorie de persoane aparținând grupului de risc, precum și o serie de factori care pot provoca infecția:

1. Bebeluși. Nou-născuții au o apărare imunitară slabă, neformată. Agentul cauzal al tuberculozei poate fi transmis cu laptele matern în timpul alăptării dacă o femeie este infectată cu bacilul Koch.
2. Persoane care trăiesc în condiții insalubre: rezidenți ai adăposturilor pentru persoane fără adăpost, deținuți din închisori, persoane fără un loc fix de reședință.
3. Pacienții cu boli oncologice, pacienții infectați cu HIV, persoanele ale căror familii au deja tuberculoză sunt ușor infectate cu bagheta lui Koch.
4. Factori provocatori de infectare cu tuberculoză: predispoziție ereditară, scăderea imunității, tulburări mentale și nervoase, obiceiuri proaste (alcoolism, dependență de droguri), alimentație deficitară.
5. Odată cu scăderea calității vieții, bacteriile tuberculozei dintr-o formă latentă pot trece la viața activă, prin urmare, igienizarea, alimentația echilibrată și întărirea imunității sunt importante în prevenirea bolii.

Conform statisticilor medicale, cel mai adesea infecția cu bagheta lui Koch este observată la pacienții cu vârsta cuprinsă între 18 și 26 de ani - o populație tânără de vârstă activă. Dar oricine se poate infecta, așa că este important să acordați atenție prevenirii bolii.

Hartă care arată ratele de deces prin TB în rândul persoanelor infectate cu HIV din întreaga lume

Unde și cât trăiește bagheta lui Koch

Studiile științifice au demonstrat rezistența ridicată a Mycobacterium tuberculosis în mediul extern. Datorită peretelui cu trei straturi, bacteriile supraviețuiesc în aproape orice condiții adverse. Tratamentul pacienților este complicat de rezistența la medicamente a Mycobacterium tuberculosis. Celulele „se obișnuiesc” și se adaptează la medicamente. Într-o stare latentă anaerobă, bagheta lui Koch doarme luni și ani, mereu gata să se „trezească” în condiții favorabile. Stabilitatea în mediul extern se modifică sub influența diferiților factori:

1. Stare uscată - agenții cauzali ai tuberculozei trăiesc până la trei ani, menținând în același timp activitatea vitală.
2. În afara corpului, bagheta lui Koch trăiește până la șapte ani într-o cameră caldă, întunecată și cu umiditate optimă.
3. Agentul cauzal al tuberculozei este rezistent la mare și temperaturi scăzute Mediul extern.
4. În gunoi de grajd, viabilitatea durează până la 15 ani, în sol - până la șase luni, în apă - până la cinci luni.
5. Bagheta lui Koch poate trăi în interior ani de zile; dacă microbii intră într-o casă sau un apartament, ea rămâne în cărți și pe lucruri până la trei luni.
6. Dacă agentul patogen se găsește în brânză, unt, viabilitatea durează până la un an, în lapte - câteva săptămâni.

În condiții nefavorabile, Mycobacterium tuberculosis supraviețuiește, trecând într-o stare latentă și formând forme L. Fierberea, congelarea, tratamentul cu clor sunt folosite pentru a dezinfecta bețișoarele lui Koch. În ciuda faptului că agentul cauzator al tuberculozei este rezistent la influențele externe, câteva minute în lumina soarelui sunt suficiente pentru ca bacteriile să moară. Durata de viață a bețișoarelor Koch este redusă în condiții nefavorabile: lipsă de oxigen, mediu nutrițional, umiditate optimă. Dacă se suspectează infecția la un pacient, sputa trebuie recoltată pentru examinare. cercetare de laborator. Istoricul medical al pacientului, descrierea tabloului clinic, simptomele și analizele efectuate sunt stocate pe cardul ambulatoriului.

Harta țărilor cu o rată de incidență ridicată (număr de infectați la 100.000 de locuitori)

Ceea ce ucide Mycobacterium tuberculosis

Variabilitatea și natura complexă a metabolismului și morfologiei bacilului Koch necesită diagnostic diferențial pentru a obține informații precise despre infecția pacientului. Pentru a ucide bagheta lui Koch, pacienților li se prescrie terapie și iau o gamă largă de medicamente. În incinta în care locuiesc bolnavii de TBC se efectuează dezinfecția și igienizarea. De ce se teme bagheta lui Koch:

1. Fierbere - micobacteria moare în 15-20 de minute; la încălzirea lichidului la 60-70°C - în 40-60 minute.
2. Sub influența căldurii uscate, agentul cauzal al tuberculozei moare într-o oră, aciditatea crescută ucide bacilul Koch într-o jumătate de oră.
3. Mycobacterium tuberculosis este cel mai sensibil la lumina ultravioletă - atunci când sunt expuse la lumina directă a soarelui, acestea mor în câteva minute.
4. Acasă și în ambulatoriu, bagheta lui Koch poate fi ucisă cu soluții care conțin clor sau peroxid de hidrogen în cinci ore.
5. Lămpile cu iradiere ultravioletă (UVI) creează conditii nefavorabile, sub care bagheta lui Koch moare complet.

Deoarece Mycobacterium tuberculosis este foarte rezistent, agentul patogen tolerează bine temperaturile scăzute și ridicate, uscarea și deshidratarea. Bagheta lui Koch poate muri din cauza medicamentelor, dar cu același succes poate dezvolta forme L cu chimioterapie sau o creștere a imunității pacientului. La ce temperatură moare bățul lui Koch? Cercetare științifică bacili - cel puțin șaizeci de grade Celsius într-un mediu lichid.

Rezistența la medicamente a Mycobacterium tuberculosis este multiplă - MDR. Experții medicali notează că numărul pacienților cu TBC cu MDR crește în fiecare an. Agentul cauzal „se obișnuiește” cu medicamentele antituberculoase de diferite grupuri și tipuri, inclusiv cele mai puternice medicamente Isoniazid și Rifampicin.

sudanez cu tuberculoză

pericol de germeni

Agentul patogen pătrunde în organism în principal cu imunitate redusă din cauza picăturilor din aer. Inițial, bacilul se înmulțește încet în afara celulelor, după care începe să atace macrofagele, pătrunde în sistemul limfatic și începe să afecteze țesuturile. Pericolul microbilor este următorul:

• Bățul lui Koch provoacă leziuni ale țesuturilor diferitelor organe cu o bună microcirculație a sângelui;
• Pe țesuturile afectate se formează tuberculi, care cresc rapid, provocând un proces inflamator;
• răspunsul imun al organismului vine în câteva săptămâni de la momentul infecției și activitatea agentului patogen;
• MBT la om provoacă o boală de formă deschisă sau închisă;
• numărul Mycobacterium tuberculosis din organism nu are o importanță fundamentală - imunitatea joacă un rol decisiv;
• pericol mare este virulența micobacteriilor, din cauza factorilor de patogenitate ridicată a microorganismelor;
• supraviețuirea bacilului Koch este cauzată de schimbarea constantă a genomului ADN.

La adulți, în 90% din cazuri, cauza este reinfecția, care apare ca urmare a unei tuberculoze primare, nevindecate complet. Agentul cauzal al bolii la copii este bacilul Koch, care infectează organismul cu vaccinare antituberculoasă de proastă calitate sau prin contact direct cu o persoană bolnavă - o rudă, un membru al familiei.

Bagheta lui Koch are un efect dăunător pronunțat ca urmare a unui grad ridicat de patogenitate. Agentul cauzal al tuberculozei aparține categoriei celor mai periculoși agenți infecțioși care pot provoca moartea unui pacient. Principalul motiv pentru pericolul agentului patogen este cursul latent al perioadei de incubație și progresia rapidă a infecției provocate de micobacterium.

Imaginea demonstrează în mod clar principalul mod de transmitere a bolii.

Cum este detectat agentul cauzal al tuberculozei?

Dacă se suspectează infecția cu bacilul Koch, se efectuează un diagnostic diferențial. După perioada de incubație apar primele simptome ale bolii, iar semnele sunt complet asemănătoare cu o infecție virală respiratorie, iar în acest stadiu testul Mantoux arată un rezultat negativ. Cu toate acestea, agentul cauzal al tuberculozei este bagheta lui Koch. Bacteriile pot fi detectate în mai multe moduri:

1. Analiza sputei pentru Mycobacterium tuberculosis. Se efectuează diagnosticarea de laborator a trei porțiuni din material, copiii sunt luați cu lavaj gastric. O examinare a sputei pentru conținutul MBT este efectuată atunci când un pacient contactează un medic cu plângeri și suspiciuni de localizare pulmonară a focarului infecției.
2. Daca zona afectata nu este concentrata in plamani, orice mediu lichid obtinut din organism poate fi materialul pentru diagnostic. Alocați un test de sânge pentru Mycobacterium tuberculosis, prelevarea de lichide din pleura, un test de urină pentru Mycobacterium tuberculosis. Odată cu înfrângerea organelor genitale, femeile fac un test de sânge menstrual.
3. Materialul pentru analiza de laborator sunt particule de țesut infectat obținute în timpul biopsiei chirurgicale, puncției măduvei osoase, medii lichide ale cavităților articulare și abdominale, exudat, lichid cefalorahidian, compartimente purulente, fecale. Studiul bacilului Koch într-un frotiu vă permite să confirmați sau să excludeți deteriorarea sistemului genito-urinar.

Algoritmul de colectare a sputei pentru detectarea Mycobacterium tuberculosis constă în mai multe etape: trimitere pentru colectarea biomaterialului, pregătirea unui scuipator cu etichetare cu datele pacientului, igiena orală riguroasă și scuipat de spută. Doar specialiștii pot verifica prezența bacilului Koch în materialul luat pentru analiză.

Lucrătorul sanitar dă un recipient de colectare a sputei unei persoane

Medicina modernă are mai multe metode prin care este posibilă stabilirea sau infirmarea cu precizie a prezenței unei colonii de microbi în corpul uman.

Metode de diagnosticare a tuberculozei:

1. Examen bacterioscopic direct. Identificarea agentului patogen este posibilă în prezența unui număr mare de agenți patogeni în materialul de testat - cel puțin zece mii de microbi pe milimetru. Timpul pentru obținerea rezultatului la efectuarea diagnosticului prin microscopie este de o oră.
2. Analiza PCR. Dacă în material sunt prezenți mai multe zeci de microbi în timpul reacției în lanț a polimerazei, testul Koch stick dă un rezultat pozitiv cu o certitudine de 100%. Metoda PCR elimină prezența reacțiilor încrucișate, vă permite să identificați ADN-ul celular.
3. Mod cultural de cercetare. Constă în însămânțarea materialului biologic pe mediu nutritiv pentru a obține o cultură pură. Mucusul după luarea sputei este semănat, creșterea unei culturi pure durează până la trei luni. Metoda de cultură funcționează atunci când sunt prezenți sute de microbi.
4. Examinare cu raze X, test Mantoux sau Pirquet. O radiografie luată în trei proiecții oferă o vizualizare detaliată a plămânilor pacientului. Metoda alergică (reacția Mantoux) se bazează pe injectarea tuberculinei în corpul uman. Răspunsul este evaluat după 72 de ore. Dacă testul Mantoux este „normal” - ce înseamnă? Mărimea papulei și zona de roșeață conform tabelului corespunde valorii normale.
5. Diagnosticul serologic. Testul de hemaglutinare indirectă (RIHA) folosește ca antigen eritrocite umane încărcate cu extract de Mycobacterium tuberculosis sau tuberculină. Diagnosticarea serologică folosind RIGA, imunotestul enzimatic, radioimunotestul și imunoblot oferă rezultate fiabile ale cercetării.

Când un pacient este infectat cu bagheta lui Koch, se pot obține următoarele date:

• VSH crescut;
• determinarea ADN-ului în serul sanguin;
• un număr crescut de leucocite cu modificarea formei celulelor.

În scopul diagnosticării precoce a infecției cu tuberculoză, sunt detectați anticorpi Mycobacterium tuberculosis. Testul in vitro Mycobacterium tuberculosis este un test care utilizează antigenul A60. Metoda de diagnostic face posibilă detectarea anticorpilor împotriva Mycobacterium tuberculosis în sânge ca un test alternativ în timpul unei examinări cuprinzătoare a pacientului.

Studiile clinice după testul in vitro au arătat eficacitatea ridicată a metodei - 86-90%. Anticorpii totali la Mycobacterium tuberculosis IgM + IgG + IgA ajută la determinarea stadiului bolii. Testul cu anticorpi poate fi folosit în locul lui Mantoux când testul este negativ în perioada de incubație a bolii. Materialul studiului este sânge venos, timpul pentru obținerea rezultatului este de la cinci până la șapte zile.

Rezultatele unui imunotest enzimatic foarte sensibil pot fi interpretate după cum urmează:

• formă acută de infecție;
• infecție anterioară;
• cursul cronic al bolii;
• localizarea pulmonară sau extrapulmonară a tuberculozei.

Rezultatul este evaluat prin prezența sau absența anticorpilor IgM, IgG, IgA. Cu toate acestea, un test negativ poate indica un stadiu incipient al bolii, așa că este necesară rediagnosticarea după câteva săptămâni.

Tuberculoza: caracteristicile bolii

Mycobacterium tuberculosis poate persista în corpul uman și poate infecta alte persoane. Boala cauzată de bagheta lui Koch reprezintă un pericol grav pentru oameni, deoarece rezultatul infecției poate fi fatal. Ca urmare a factorilor periculoși de patogenitate ai Mycobacterium tuberculosis, crește rata de deteriorare a țesuturilor din jurul sursei de infecție.

Cel mai frecvent simptom al formei pulmonare este tusea cu sindrom de durere.

Bățul lui Koch se adaptează rapid la medicamente, ceea ce complică tratamentul bolii. Este imposibil să știi totul despre tuberculoză, dar este necesar să te familiarizezi cu punctele importante:

1. În procesul vieții, Mycobacterium tuberculosis poate elibera în organism substanțe toxice care afectează negativ imunitatea celulară.
2. După ce intră în corpul purtătorului, bacteria rămâne în stare latentă și trece în faza activă atunci când sunt create condiții favorabile.
3. Bagheta lui Koch provoacă boala în două forme - deschisă și închisă. În primul caz, pacientul îi poate infecta pe alții, în al doilea caz nu poate.
4. Varietățile de tuberculoză includ forma pulmonară și extrapulmonară a bolii - afectarea țesuturilor și organelor cu o bună microcirculație a sângelui.
5. După gradul de afectare, se disting forme focale, latente, fibroase, diseminate, cazeoase de tuberculoză și soiuri rare.
6. Simptomele și tratamentul infecției cu bagheta lui Koch depind de localizarea patologiei: plămâni, nervi spinali, meninge, piele, sistem digestiv, oase, ochi, rinichi, sistem genito-urinar.

Oamenii cu imunitate puternică își pot trăi toată viața cu bagheta lui Koch și nu se pot îmbolnăvi de tuberculoză. Dacă micobacteriile trec de la o formă latentă la o fază activă, infecția are loc înainte ca organismul să aibă timp să dea un răspuns imun la infecție. Tabloul clinic al tuberculozei este determinat de simptomele bolii. După diagnosticul diferențial, pacienților li se prescrie tratament.

Uneori, razele X pot salva viața unei persoane.

Potrivit OMS, în fiecare an aproximativ trei milioane de oameni mor de tuberculoză în lume și aproximativ zece milioane sunt infectați. Adică aproape o treime dintre pacienți nu supraviețuiesc. Prin urmare, este important să cunoașteți semnele și simptomele infecției cu bacilul Koch pentru a recunoaște tuberculoza în timp util:

1. Simptomele inițiale includ oboseală, slăbiciune și stare de rău.
2. Debutul bolii este însoțit de simptome precum lipsa poftei de mâncare, pierderea severă în greutate, iritabilitate și somn prost.
3. Când organele respiratorii sunt afectate, pacientul are o tuse paroxistică uscată, care se poate intensifica noaptea și dimineața.
4. Dezvoltarea tuberculozei pulmonare este un proces inflamator, care se caracterizează printr-o creștere a temperaturii de bază a corpului la 37,5-38 ° C pentru o perioadă lungă de timp.
5. Fața pacientului devine palidă, ochii capătă un luciu nesănătos, iar transpirația crescută este caracteristică.

Inflamația tuberculoasă se caracterizează prin simptome de tuse severă cauzată de afectarea plămânilor. Odată cu progresia bolii, apare expectorația sputei cu sânge. Dacă Mycobacterium tuberculosis afectează alte organe și țesuturi, simptomele pot fi completate de următoarele semne:

1. Cu tuberculoza pulmonară, există durere în piept, care iradiază la omoplați, sunt caracteristice hipocondrul, respirația șuierătoare, curgerea nasului, ganglionii limfatici umflați.
2. Infecția sistemului genito-urinar forme diferite boala (acută, cronică) este însoțită de urinare dureroasă, dureri abdominale.
3. Tuberculoza articulațiilor și oaselor provoacă distrugerea țesutului cartilajului, dureri la nivelul coloanei vertebrale, leziuni ale discurilor intervertebrale și imobilizare.
4. Când Mycobacterium tuberculosis al sistemului digestiv este infectat, pacientul dezvoltă constipație, se formează sânge în fecale și temperatura crește.
5. Dacă agentul patogen al tuberculozei afectează pielea, sub piele apar noduli cu o structură densă. Când sunt pieptănate, ele secretă un infiltrat coagulat.
6. Afectarea sistemului nervos central este însoțită de dureri de cap severe, tulburări mintale, tulburări de auz, vedere, coordonare.

Tusea cu spută sângeroasă indică nevoia de îngrijire de urgență a pacientului

În majoritatea cazurilor de infecție cu Mycobacterium tuberculosis, apare infecția plămânilor. Boala este asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp și este detectată numai în timpul examinărilor medicale de rutină, cu raze X și fluorografie. Pericolul tuberculozei constă în complicațiile pe care le provoacă boala: îndepărtarea plămânului, meningita, moartea.

Tratament

După testarea pentru tuberculoză, pacienților li se prescrie un curs de tratament. Cu cât se alege mai devreme o terapie eficientă, cu atât este mai ușor să vindeci infecția cu bacilul Koch. Ca urmare a rezistenței mari la medicamente a micobacteriilor în practica medicală, regimurile de tratament cu medicamente antituberculoase sunt în mod constant îmbunătățite.

Medical

Include chimioterapia folosind regimuri antibacteriene multicomponente. Puteți distruge o bacterie periculoasă cu următoarele medicamente:

• Izoniazidă, Streptomicina, PAS;
• Izoniazidă și Ftivazid, Streptomicina și Kanamicină, Rifabutină și Rifampicină, Pirazinamidă și Etionamidă;
• patru perechi de antibiotice plus un medicament de ultima generatie din seria Cicloserina, Capreomicina, Ciprofloxacina.

Pacientului i se prescrie terapie îmbunătățită timp de două până la șase luni sau tratament prelungit timp de doi până la patru ani.

de susținere

Terapia se efectuează folosind medicamente care întăresc corpul unei persoane bolnave. Acestea includ medicamente din grupul probiotic (restabilirea microflorei normale a organelor digestive) Linex, Befiform. Cu terapie de întreținere, numiți:

• hepatoprotectoare pentru întărirea celulelor hepatice Karsil, Essentiale, Silimar;
• imunostimulante pentru refacerea sistemului imunitar Galavit, Imudon;
• medicamente antipiretice Paracetamol, Ibuprofen;
• AINS - Ketanov, Naproxen;
• glucocorticoizi și complexe de vitamine.

Chirurgical

Îndepărtarea focarelor de tuberculoză primară este posibilă chirurgical. Intervenția chirurgicală se efectuează în mai multe moduri:

• terapia colapsului cu fixarea plămânului pentru fuziunea cavernelor;
• speleotomie pentru îndepărtarea cavernelor tuberculoase mari;
• îndepărtarea unei părți sau a întregului plămân;
• bronhoblocarea valvulară pentru restabilirea respirației la pacienții cu tuberculoză.

Tratamentul chirurgical este utilizat în cazuri extreme, când terapia conservatoare este ineficientă. În plus, pacienților li se prescrie terapie cu vitamine, fizioterapie, exerciții de fizioterapie.

Tratamentul este complex și necesită timp

Mycobacterium tuberculosis nu trebuie confundat cu micobacteriile atipice la alegerea tratamentului. Principiile de bază ale terapiei sunt următoarele:

• prescrie medicamente, sensibilitatea tulpinii la care este dovedită;
• aplicați doza maximă;
• continua terapia timp de cel puțin șase luni;
• dacă nu există efect, prelungiți tratamentul cu încă câteva luni.

Prognoza

O boală infecțioasă cauzată de Mycobacterium tuberculosis este supusă unui tratament conservator dacă pacientul solicită ajutor medical în timp util. După un diagnostic amănunțit, agentul patogen este determinat în organism, după care medicul poate alege cel mai eficient regim de tratament. Deoarece bacilul se poate adapta la medicamente, este posibil să se schimbe regimul de tratament pentru a include componente suplimentare.

Prognosticul de recuperare după infecția tuberculoasă este pozitiv dacă boala este diagnosticată în stadiile incipiente ale infecției. Rezultatul letal al cursului bolii este posibil cu acces prematur la un medic, tratament ineficient, terapie incompletă. Dacă tratamentul a dat un efect pozitiv, pacienții pot refuza continuarea terapiei, dar după câteva săptămâni sau luni, este posibilă o recidivă a tuberculozei primare. Pacienții vârstnici sunt mai greu de recuperat de la infecția cu bacilul Koch, deoarece organismul nu este capabil să producă destui anticorpi.

Prevenirea

Mycobacterium tuberculosis se caracterizează prin rezistență ridicată, virulență și patogenitate. Boala este omniprezentă, foarte contagioasă și provoacă adesea moartea, așa că principala metodă de prevenire este vaccinarea nou-născuților și testul Mantoux pentru copiii de vârstă preșcolară și școlară.

Efectuarea unui test Mantoux

Vaccinarea BCG protejează copiii de tuberculoză. O fac în spital. Măsurile preventive includ următoarele:

• fluorografie periodică;
• creșterea apărării imune a organismului;
• respectarea regulilor de igienă personală;
• consumul de alimente sănătoase;
• refuzul obiceiurilor proaste, educația fizică;
• luarea de vitamine, odihna la timp.

Agenții cauzali ai tuberculozei sunt bețișoarele lui Koch. Micobacteriile, odată ajunse în organism, intră în faza activă a vieții într-un caz din zece. Aceasta înseamnă că fiecare persoană se poate proteja de boală dacă respectă măsurile preventive. Imunitatea în tuberculoză joacă un rol important. Restaurarea proprietăților protectoare ale corpului vă permite să localizați rapid focarul infecției și să distrugeți bastoanele Koch.

Cazuri individuale

Mycobacterium tuberculosis aparține familiei Mycobacteriaceae și provoacă infecții la oameni și animale. Nu trebuie confundat cu un alt agent patogen - stick-ul Koch-Wicks, care provoacă conjunctivită catarrală de natură epidemiologică. Boala este frecventă în țările cu un climat cald umed. Bagheta Koch-Wicks nu este identică cu Mycobacterium tuberculosis.

La diagnosticarea prezenței bacilului Koch în diferite medii, pot fi detectate micobacterii atipice care nu provoacă tuberculoză. Infecția apare în principal prin contact cu mediu inconjurator. Micobacteriile atipice provoacă infecții ale pielii, limfadenită cervicală. Leziunile bacteriilor tuberculoase și ale micobacteriilor atipice nu diferă nici măcar la microscop, dar microorganismele au activitate enzimatică, rezistență și viteză de cultivare diferite pe mediile nutritive.

Bagheta lui Koch este capabilă să formeze forme L de mycobacterium tuberculosis ca urmare a modificărilor celulare morfologice și funcționale profunde. Formele L sunt bacterii care sunt complet sau parțial lipsite de un perete celular, dar nu și-au pierdut capacitatea de a se dezvolta. Când este normal celule bacteriene se dezvoltă dezechilibrat, de exemplu, sub acțiunea medicamentelor antibacteriene, se formează forme L stabile și instabile. Pericolul formelor modificate constă în absența membrana celulara, datorită cărora micobacteriile pot trece prin bariera histohematogenă și se pot răspândi rapid în tot organismul, provocând modificări alergice.

Mycobacterium tuberculosis este în prezent cel mai studiat. Au fost descrise peste o sută de reacții morfologice, au fost efectuate mii de experimente menite să studieze tulpina bacilului Koch și să caute medicamente împotriva tuberculozei. Boala este tratabilă. Mycobacterium tuberculosis poate fi distrus, așa că la primul semn de infecție cu stick-ul Koch, ar trebui să consultați un medic.

Tuberculoză cutanată