Tubercle bacilluksen kemiallisen koostumuksen erityispiirteet. Tuberkuloosin aiheuttaja ja sen ominaisuudet. Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin ominaisuudet. Patogeeniset mykobakteerit – F.K. Cherkes

patogeenisuustekijät.

Lipidinauhatekijä– glykolipidi, on adheesiotekijä, tuhoaa tartunnan saaneen organismin solujen mitokondriot,

häiritsee niiden hengitystoimintaa, estää polymorfonukleaaristen leukosyyttien migraatiota. Viljeltynä se aiheuttaa liimautumista

rullatut yksilöt punosten, säikeiden muodossa. Tuberkuliini(tuberkuloproteiinit) on allergiaa aiheuttava, aiheuttaa PCCT:n kehittymisen.

Glykolipidit soluseinän ulkokerros mykosidit) Ja mannoosireseptorit mykobakteerit myötävaikuttavat epätäydelliseen

fagosytoosi. Tuberkulosteaariset, ftioninen, mykolihappo ja muut rasvahapot niillä on myrkyllinen vaikutus kudoksiin.

Sideroforit mykobakteerit kilpailevat fagosyyttien kanssa raudasta; ne syntetisoivat rautaa sisältäviä entsyymejä ja kolonisoivat alveo-

suuret makrofagit.

Taudin ominaisuudet

Tartunnan lähteenä ovat sairaat ihmiset ja sairaat eläimet (nauta), jotka erittävät mykobakteereja, tartuntareitit ovat useammin ilmateitse, harvemmin kosketus- ja ravinnon kautta (lehmänmaito). Tartunnan saamista helpottaa jatkuva kontakti, asuminen tuberkuloosipotilaan kanssa Tuberkuloosin patogeneesi. Alveolaariset keuhkojen makrofagit fagosytoivat sisäänhengitetyt bakteerit ja kuljetetaan alueellisiin imusolmukkeisiin. Fagosytoosi on epätäydellinen.Glykolipidit-mykosidit tehostavat napanuoratekijän toksisuutta vaikuttaen mitokondrioiden kalvoihin ja estämällä fagosomi-lysosomifuusiota. Napanuoratekijä estää polymorfonukleaaristen fagosyyttien toimintaa.Keuhkojen sisääntuloportissa acinissa kehittyy primaarinen afekti, josta tulevat imusuonet ja alueelliset imusolmukkeet tulehtuvat, muodostuvat primaarinen kompleksi. Granulooma näkyy acinuksessa muodossa tuberkkeli. Tätä helpottaa maitohapon kertyminen kammioon, matala pH, korkea hiilidioksidipitoisuus. Granuloomaan kertyy suuri määrä lymfoidi-, plasmasoluja ja fibroblasteja. Juustomainen nekroosialueet ilmestyvät granulooman keskelle. Taudinaiheuttajat sijaitsevat täällä, niiden ympärillä on epitelioidi- ja jättisoluja.Kun immuniteetti muodostuu, taudinaiheuttajan lisääntyminen hidastuu ja sitten pysähtyy, PCZT kehittyy. Tulehduksen painopiste on hiljainen

kuolee, käy läpi kalkkeutumisen ja fibroosin, muodostuu kalkkeutumia ( Gonan pesäkkeet). Ei kliinisiä ilmentymiä Ei ole rofaageja gamma-interferonille, HLA-riippuvainen antigeenien esitys on heikentynyt, T-lymfosyyttien lisääntyminen estyy, komplementtijärjestelmä aktivoituu vaihtoehtoista reittiä pitkin, infektioprosessin yleistyminen kehittyy Kehon korkea herkistyminen johtaa myrkyllis-allergisiin reaktioihin. Kliinisesti tähän ajanjaksoon liittyy yskää, verenvuotoa, painonpudotusta, hikoilua, subfebriiliä tilaa. levinnyt (mieliaarinen) tuberkuloosi- granuloomia kehittyy eri elimiin.

Tuberkuloosin kliiniset muodot: - polttopiste: vaikuttaa yksittäisiin elimiin (useammin keuhkoihin, luuhun

järjestelmä);

- yleistetyt lomakkeet: miliaarinen tuberkuloosi, tuberkuloosi aivokalvontulehdus, virtsaelinten tuberkuloosi, suolistot jne.

Immuniteetti T-lymfosyytit, jotka erittävät välittäjiä, jotka tehostavat fagosytoosia ja immunologista muistia, ovat tärkeitä. Vasta-aineet eivät estä taudinaiheuttajaa. Tarttuva allergia kehittää PCST. Tuberkuloosin aiheuttajia vastaan ​​on korkea luonnollinen vastustuskyky.

Tuberkuloosin laboratoriodiagnoosi. Tuberkuloosin, mykobakterioosin ja happoresistenttien saprofyyttien aiheuttajien erottelu.

Laboratoriodiagnostiikka

Tutkimuksen materiaalina on yskös, virtsa, aivo-selkäydinneste, imusolmukepunktio, kudosbiopsianäytteet Bakterioskooppinen menetelmä. Levyt värjätään Ziel-Nielsenin mukaan, havaitaan pieniä punaisia ​​tikkuja. Fluoresoivilla väreillä (auramiini, rodamiini) värjättyinä mykobakteerit saavat fluoresoivassa mikroskoopissa kelta-valkoisen hehkun.Pienellä määrällä taudinaiheuttajaa käytetään rikastusmenetelmiä. Homogenisointi- materiaali käsitellään alkalilla, kun taas fibriini liukenee ja taudinaiheuttaja vapautuu. Sedimentistä valmistetaan sivelyt sentrifugoinnin jälkeen. Kellunta- Homogenoitua ysköstä käsitellään ksyleenillä tai bentseenillä ja ravistetaan perusteellisesti. Taudinaiheuttaja kelluu hydrofobisuuden vuoksi yhdessä vaahdon kanssa. Siitä valmistetaan sively ja värjätään Ziehl-Neelsenin mukaan Bakteriologinen menetelmä. Materiaali käsitellään rikkihapolla ja siirrostetaan munaväliaineeseen.

Tunnistamista varten M. tuberculosis arvioi patogeenin ominaisuuksia: kasvun luonne - ne havaitsevat kuivan, syyläisen, kermaisen

pesäkkeet (R-muoto); kasvun kesto - 12-60 päivää; havaita johtotekijän läsnäolo (määritetään Hintamenetelmä- levitetty lasille

tutkittava materiaali käsitellään rikkihapolla happoherkän kasviston tuhoamiseksi ja valmisteet upotetaan syto-

verta, 3-4 päivän kuluttua valmisteet poistetaan, värjätään Ziehl-Nielsenin mukaan, sauvojen "punokset" ovat näkyvissä mikroskoopilla, jos

Napanuoratekijän läsnä ollessa patogeeni sijaitsee amorfisesti); Mycobacterium tuberculosis -bakteerille on ominaista kasvu vain 37 °C:n lämpötilassa.

380С; ne eivät kasva yksinkertaisella alustalla ja salisylaattia sisältävillä alustoilla; positiivinen niasiinitesti(Kloramiini B:tä sisältävä alusta muuttuu keltaiseksi klo

nikotiinihapon kertyminen); omistaa lämpölabiili cat-laasi; pelkistää nitraatit nitriiteiksi; erittää ureaasia; mi-

marsut ovat herkkiä tuberkuloosin kobakteereille. Intraspesifiseen erilaistumiseen käytetään kantojen faagityypitystä, jossa on kymmenen mykobakteriofagia. ELISA:ta tai RIF:ää käytetään verenpaineen havaitsemiseen, PCR:ää geenidiagnostiikassa ja geneettisten merkkiaineiden havaitsemiseen.__ Mycobacterium bovis virulentti S-muodossa; kermaisia, sileitä pesäkkeitä; niasiinitesti on negatiivinen; kasvu jopa 40 päivää; termolabiili katalaasi; erittää ureaasia; älä palauta nitraatteja; kasvaa vain 37-400 C:n lämpötilassa. Mycobacterum africanum– kasvu 31-40 päivää; niasiinitesti positiivinen; virulentti S-muodossa; katalaasi on lämpölabiili; älä palauta nitraatteja; erittää ureaasia. Loput kiinteistöt M.tuberculosis.Mycobacterium tuberculosis on erotettava epätyypillisistä haponkestävissä bakteereista, jotka aiheuttavat mykobakterioosia.Epätyypillisissä haponkestävissä bakteereissa on oranssi pigmentti.

S-muodossa virulentti, kasvaa salisylaattia sisältävällä alustalla, omaa lämpöstabiilin katalaasin, kasvu 10-20 päivässä lämpötilassa 22-450 C, ei napatekijää Haponkestäviä saprofyyttejä M. smegmatis, toisin kuin aiemmat taudinaiheuttajat, ne kasvavat yksinkertaisella alustalla, kasvun kesto on 3-4 päivää, niillä on S-muoto, oranssi pigmentti, ei ole merkkejä patogeenisuudesta, ne ovat herkkiä alkoholille.

Biotestiä käytetään poistetuille lomakkeille. Marsuja hierotaan koemateriaalilla intradermaalisesti. 10-14 päivän kuluttua ilmaantuu haava, joka ei parane pitkään, ja Mantoux-reaktio muuttuu niissä positiiviseksi.Allergiatestimenetelmänä on Mantoux-reaktio tuberkuliinilla. tuberkuliini PPD(PPD- puhdistettu proteiinijohdannainen). Jos keho on infektoitunut (immuuni), 24-48-72 tunnin kuluttua havaitaan infiltraatiota ja hyperemiaa, ts. PCCT kehittyy. Tuberkuloosipotilailla papulin halkaisija on 6 mm (tai enemmän) suurempi kuin rokotetuilla Genodiagnostiikka - PCR Serologinen menetelmä: havaitaan vasta-aineita

Venäjä on mukana niiden maiden luettelossa, joissa eniten ihmisiä sairastuu ja kuolee tuberkuloosiin vuosittain.

Samaan aikaan maailman kehittyneissä maissa ftisiologia kuuluu terapeuttiseen alueeseen ja on erittäin vaikea löytää pitkälle erikoistuneita asiantuntijoita, jotka hoitaisivat vain tuberkuloosia.

Miksi tämä tapahtuu? Mikä mikro-organismi on tuberkuloosin aiheuttaja? Ja miksi ei ole vakaata elinikäistä immuniteettia tälle kauhealle taudille ja miksi on tarpeen rokottaa useita kertoja?

Kuinka suojautua näiltä vaarallisilta mikrobakteereilta? Puhumme tästä kaikesta tänään.

Sanotaanpa muutama sana itse taudista. Tuberkuloosi on tartuntatauti.

Tauti ei koske vain ihmisiä, vaan myös eläimiä. Tämä sairaus on aina kliinisesti havaittu, sillä on geneettinen taipumus ja se riippuu ympäristötekijöistä.

Tuberkuloosi vaikuttaa pääsääntöisesti keuhkoihin, mutta myös muut elimet ja järjestelmät (imusolmukkeet, suolet, luut, munuaiset, lisääntymiselimet, keskushermosto jne.) voivat kärsiä.

Taudin kehittyessä ilmaantuu tyypillisiä granuloomia, nämä ovat pieniä jyviä, jotka näyttävät mukuloilta ja kyhmyiltä.

Muinaisina aikoina tuberkuloosia kutsuttiin "kulutukseksi". Ja vasta vuonna 1882 Heinrich Koch (saksalainen mikrobiologi) pystyi havaitsemaan taudin aiheuttajan ja poistamaan sen seerumiväliaineesta.

Tutkimustaan ​​vuonna 1905 tutkija sai Nobel palkinto. Mitkä muut organismit aiheuttavat tuberkuloosia?

Mikrobiologia on löytänyt vastauksen tähän kysymykseen. Tuberkuloosin aiheuttajia ovat spesifiset mykobakteerit, jotka kuuluvat ryhmään Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis ja muut läheiset lajit).

Yhteensä tiedemaailma tuntee yli 150 lajia tällaisia ​​bakteereja. Tätä mikro-organismia kutsutaan vanhalla tavalla "Kochin sauvaksi" kuuluisan saksalaisen tiedemiehen kunniaksi, joka löysi tämän bakteerin tiedemaailmalle.

Ihmisillä tuberkuloosin voi aiheuttaa yksi kolmesta mykobakteerityypistä:

1. "Kochin keppi", latinaksi nimeltään M. Tuberculosis. Tämä mikro-organismi aiheuttaa noin 92 % kaikista taudin tapauksista.
2. Nouseva laji, M. bovis. Tätä tuberkuloosin aiheuttajaa esiintyy 5 prosentissa tapauksista.
3. Välityyppi, M. africanum, jota esiintyy useimmiten Etelä-Afrikan asukkailla ja jota esiintyy 3 prosentissa tapauksista.

On erittäin harvinaista saada tuberkuloosi lintu- tai hiirityyppisestä Mycobacterium-bakteerista, joka on hyvin harvinainen ja yleisempi immuunipuutteisilla ihmisillä.

Tartunnan tavat

Tuberkuloosi voi tarttua eri tavoilla:

1. Ilmassa. Tämä vaihtoehto on yleisin ja vaikuttaa noin 92 %:iin kaikista tapauksista.
2. Saastuneen ruoan kautta (3-4 %).
3. Eläimestä ihmiseen (noin 3 %).

Kaikki muut tapaukset ovat melko harvinaisia. Monet 150 tunnetusta mykobakteerilajista ovat turvallisia ihmisille, kun taas toiset päinvastoin tunnustetaan opportunistisiksi patogeeneiksi.

Toisin sanoen ne provosoivat taudin puhkeamista tietyissä immuunijärjestelmän olosuhteissa.

Joten esimerkiksi on olemassa ei-tuberkuloosityyppisiä ns. mykobakteriooseja, joihin spitaali kuuluu. Tämä on kauhea sairaus. Tämä sisältää myös haavaiset vauriot, ihoinfektiot ja paljon muuta.

Mikroskoopilla katsottuna mycobacterium tuberculosis näyttää soikeilta tikuilta, joiden päästä on hieman pyöristetty.

On kuitenkin myös kaarevia ja soikeita muotoja. Poikkeuksetta kaikentyyppiset tuberkuloosimykobakteerit ovat resistenttejä hapoille, emäksille ja alkoholille. Ne ovat liikkumattomia eivätkä muodosta kapseleita tai itiöitä.

Tutkijat ovat osoittaneet, että Mycobacterium tuberculosis on samankaltainen säteilevien sienien kanssa. Yhteistä heillä oli:

• hidas kehitys valinnaisilla medioilla;
• lisääntymismenetelmä;
• polymorfismi;
• joissakin tapauksissa kyky muodostaa rihmamaisia ​​muotoja, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aktinomykeettisienet.

Juuri nämä yhtäläisyydet saivat nykyajan lääketieteen korvaamaan nimen "Koch-bakteeri" Mycobacterium tuberculosis -bakteerilla. Mikro-organismi lisääntyy jakautumalla.

Tämä tapahtuu 24 tunnin sisällä. Mutta he ovat haavoittumattomia tällaisissa tapauksissa:

• pystyvät sopeutumaan kaikkiin lääkkeisiin ja heillä on geneettinen muisti, joka siirtyy "jälkeläisille";
• ei pelkää ylikuivumista;
• kestää useimpia antiseptisiä aineita;
• tuntuu hyvältä kosteassa ympäristössä, vedessä.

Yksinkertaisesti sanottuna mykobakteerit ovat erittäin vaarallisia mikro-organismeja, jotka pystyvät sopeutumaan melkein kaikkiin ympäristöolosuhteisiin.

Bakteerien fysiologinen ominaisuus on, että ne pystyvät syntetisoimaan käytännöllisesti katsoen kaikki orgaaniset yhdisteet elintoimintojaan varten mistä tahansa atomista.

Siksi basilli on niin pysyvä ja vaarallinen ihmiselämälle.

Puhutaanpa bakteerikomponentista ja mikro-organismien elinympäristöstä. Mycobacterium tuberculosis on erittäin herkkä suoralle auringonvalolle.

Joten kuumalla säällä ysköksessä, jossa infektiot elävät, he voivat kuolla kahden tunnin kuluessa.

Ne ovat erityisen herkkiä ultraviolettivalolle. Myös mykobakteerit kuolevat kuumennettaessa.

60 asteessa ja kosteassa ympäristössä ne kuolevat tunnissa, 65 asteessa - 15 minuutissa, 80 asteessa - 5 minuutissa.

Mielenkiintoista on, että tuoreessa keittämättömässä maidossa tällaiset bakteerit voivat elää 10 päivää ja voissa tai kovissa juustoissa useita kuukausia. Tällaiset mikro-organismit kestävät paremmin useimpia desinfiointiaineita.

Joten viiden prosentin fenoliliuos, jossa on 10 % lysolia, voi tuhota basilleja 24 tunnissa! Ja formaliiniliuos - 12 tunnin kuluttua.

Tikku on pakkasenkestävä. Jätevedessä se voi elää noin vuoden, lannassa - jopa 10 vuotta. Jopa täysin kuivatussa tilassa se voi olla elinkelpoinen 3 vuotta!

Menemättä monimutkaisimpiin mykobakteerien aineenvaihdunnan aikana tapahtuviin biokemiallisiin prosesseihin, voidaan lyhyesti todeta seuraavaa: tuberkuloosibakteerien solut ovat erittäin joustavia, muuttuvia ja vastustuskykyisiä erilaisille ympäristön muutoksille.

Tietyissä olosuhteissa he voivat elää useita vuosia "odottaen" uhria! Siksi joskus ei riitä, että rokotetaan tätä tautia vastaan ​​ajoissa.

Mitä tuberkuloosin ehkäisykeinoja sitten käytetään?

Kuinka välttää kosketus mykobakteerien kanssa?

On huomattava heti, että maassamme on melkein mahdotonta olla kohdatmatta tuberkuloosia aiheuttavia patogeenisiä mikro-organismeja.

Siksi vauvat rokotetaan tuberkuloosia vastaan ​​heti syntymän jälkeen, jotta vähennetään riskiä joutua kosketuksiin mykobakteerien kanssa.

Äidinmaito, oikea-aikaiset rokotukset tuberkuloosia vastaan, vuotuinen Mantoux-testi lapsille - tämä ei aina riitä estämään tartuntaa. Mitä toimenpiteitä vielä tarvitaan?

Kummallista kyllä, mutta tuberkuloosin vastaisia ​​tai ehkäiseviä toimenpiteitä voidaan pitää lasten rakkauden juurruttajana urheiluun, terveiden elämäntapojen elämä, oikea ravitsemus mukaan iän ominaisuudet, karkaisu, tilojen tuuletus ja märkäpuhdistus julkisilla paikoilla jne.

Nämä ovat tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat immuniteetin heikkenemiseen ja lisäävät mahdollisuutta saada tuberkuloosi:

• aliravitsemus (proteiinipitoisten elintarvikkeiden puute ruokavaliossa);
• kroonisten sairauksien, kuten alkoholismin, huumeriippuvuuden, diabeteksen jne., esiintyminen;
• henkinen trauma;
• vanhuus jne.

Voidaan sanoa, että tuberkuloosi ei ole vain monimutkainen sairaus, vaan myös sosiaalinen ilmiö, joka itse asiassa on eräänlainen indikaattori siitä, kuinka hyvin tietyn maan väestö elää, kuinka taudin hoito ja ehkäisy on järjestetty.

On mahdotonta sanoa varmasti, saako henkilö tuberkuloositartunnan vai ei, jos hänellä ei ole jatkuvaa yhteyttä potilaaseen.

Paljon riippuu myös immuunijärjestelmän tilasta, elämäntavasta, mykobakteerityypistä ja ympäristöstä, jossa mikrobi on.

Monet ihmiset ovat olleet tartunnan kantajia vuosia, eivätkä samalla sairastu itse. Heikentynyt keho tarvitsee joskus vain yhden kosketuksen sairaaseen saadakseen tartunnan.

Siksi yritä välttää kosketusta tartunnan saaneiden ihmisten kanssa, elää aktiivista elämäntapaa ja tuulettaa tiloja useammin.

Tuberkuloosi- krooninen ihmisen sairaus, johon liittyy hengityselinten, imusolmukkeiden, suoliston, luiden ja nivelten, silmien, ihon, munuaisten ja virtsateiden, sukuelinten, keskushermoston vaurioita hermosto.

Taudin aiheuttavat 3 tyyppiä mykobakteerit: Mycobacterium tuberculosis - ihmislaji, Mycobacterium bovis - nautalajit, Mycobacterium africanum - välilajit.

Taksonomia. Division Firmicutes, suvun Mycobacterium. Yleinen ominaisuus - hapon, alkoholin ja alkalin kestävyys.

Morfologia, sävyt ja kulttuuriset ominaisuudet. Ilmoitettu polymorfismi. Ne ovat muodoltaan pitkiä, ohuita (M.tuberculosis) tai lyhyitä, paksuja (M.bovis), suoria tai hieman kaarevia sauvoja, joissa on homogeeninen tai rakeinen sytoplasma; Grampositiivinen, liikkumaton, ei muodosta itiöitä, niissä on mikrokapseli. Niiden tunnistamiseen käytetään Ziehl-Neelsen-väriä. Mykobakteerit voivat muodostaa erilaisia ​​morfovaareja (bakteerien L-muotoja), jotka säilyvät elimistössä pitkään ja indusoivat tuberkuloosin vastaisen immuniteetin.

Tuberkuloosin aiheuttajille on ominaista hidas kasvu, ravintoalustaa vaativa. M.tuberculosis kuuluvat aerobeihin, glyseriiniriippuvaiset. Nestemäisellä ravintoalustalla kasvu tapahtuu kuivan kermanvärisen kalvon muodossa. Solunsisäisen kehityksen aikana sekä nestemäisellä väliaineella kasvaessa paljastuu tyypillinen napatekijä, jonka vuoksi mykobakteerit kasvavat "touvin" muodossa. Tiheällä alustalla kasvu on kermaisen, kuivan, hilseilevän päällysteen muodossa, jossa on epätasaiset reunat (R-muotoinen). Kasvaessaan pesäkkeet saavat syyläisen ulkonäön. Antibakteeristen aineiden vaikutuksesta patogeenit muuttavat viljelyominaisuuksiaan muodostaen sileitä pesäkkeitä (S-muotoja). M. bovis-kasvua kasvualustalla hitaammin kuin M.tuberculosis, pyruvaattiriippuvainen; tiheällä ravintoalustalla muodostavat pieniä pallomaisia, harmaanvalkoisia pesäkkeitä (S-muotoja).

entsymaattinen aktiivisuus. Korkea katalaasi- ja peroksidaasiaktiivisuus. Katalaasi on lämpölabiili. M.tuberculosis syntetisoi suuria määriä niasiinia (nikotiinihappoa), joka kerääntyy elatusaineeseen ja määritetään Konno-testissä.

Kemiallinen koostumus: Mykobakteerien tärkeimmät kemialliset komponentit ovat proteiinit, hiilihydraatit ja lipidit. Lipidit (fosfatidit, napatekijä, tuberkulosteariinihappo) - aiheuttavat vastustuskykyä hapoille, alkoholeille ja emäksille, estävät fagosytoosia, häiritsevät lysosomien läpäisevyyttä, aiheuttavat spesifisten granuloomien kehittymistä, tuhoavat solumitokondrioita. Mykobakteerit aiheuttavat tyypin IV yliherkkyysreaktion (tuberkuliinin) kehittymisen.

Patogeenisuustekijät: o Tärkeimmät patogeeniset ominaisuudet johtuvat lipidien ja lipidejä sisältävien rakenteiden suorasta tai immunologisesti välittetystä vaikutuksesta.

Antigeeninen rakenne: Sairauden aikana antigeeneille muodostuu antiproteiini-, antifosfatidi- ja antipolysakkaridivasta-aineita, jotka osoittavat prosessin aktiivisuutta.

vastus. Lipidien esiintyminen - vastustuskykyinen haitallisille tekijöille. Kuivauksella on vähän vaikutusta. Ne kuolevat keitettäessä.

Epidemiologia. Pääasiallinen tartuntalähde on hengitystietuberkuloosia sairastava henkilö, joka vapauttaa mikrobeja ympäristöön ysköksen mukana. Tärkeimmät tartuntareitit ovat ilmateitse ja ilmateitse.

Patogeneesi ja klinikka. Erilaiset immuunipuutokset vaikuttavat taudin puhkeamiseen. Itämisaika on 3-8 viikkoa. jopa 1 vuosi tai enemmän. Taudin kehittymisessä erotetaan primaarinen, disseminoitunut ja sekundaarinen tuberkuloosi, joka on seurausta vanhojen pesäkkeiden endogeenisesta uudelleenaktivoitumisesta. Mykobakteerien tunkeutumisvyöhykkeellä esiintyy primaarinen tuberkuloosikompleksi, joka koostuu tulehduksellisesta fokuksesta, sairastuneista alueellisista imusolmukkeista ja muuttuneista imusuonista niiden välillä. Mikrobien leviäminen voi tapahtua bronko-, lymfo- ja hematogeenisesti. Tuberkuloosin spesifisen tulehduksen perustana on tyypin IV yliherkkyysreaktio, joka estää mikrobien leviämisen koko kehoon.

Kliinisiä muotoja on kolme: primaarinen tuberkuloosimyrkytys lapsilla ja nuorilla, hengitystietuberkuloosi, muiden elinten ja järjestelmien tuberkuloosi. Keuhkotuberkuloosin pääoireet ovat subfebriili ruumiinlämpö, ​​yskä ja yskös, verenvuoto, hengenahdistus.

Immuniteetti. Tuberkuloosin vastainen immuniteetti on ei-steriili tarttuva, koska kehossa on mykobakteerien L-muotoja.

Diagnoosi tehdään bakterioskopian, bakteriologisen tutkimuksen ja biologisen näytteen valmistamisen avulla. Kaikki menetelmät tähtäävät mykobakteerien havaitsemiseen patologisesta materiaalista: ysköstä, keuhkoputkien huuhtelunesteistä, keuhkopussin ja aivonesteistä, elinten kudospaloista.

Pakollisia tutkimusmenetelmiä ovat bakterioskooppinen, bakteriologinen tutkimus, biologinen testi, tuberkuliinidiagnostiikka, joka perustuu elimistön tuberkuliiniyliherkkyyden määrittämiseen. Useammin infektioiden ja allergisten reaktioiden havaitsemiseksi he laittoivat ihonsisäisen Mantoux-testin puhdistetulla tuberkuliinilla standardilaimennoksessa. Tuberkuloosin nopeaan diagnosointiin käytetään RIF:ää (immunofluoresenssireaktio) ja PCR:ää (polymeraasiketjureaktio). . Väestön massatutkimukseen, tuberkuloosin aktiivisten muotojen varhaiseen havaitsemiseen voit käyttää ELISA-testiä (entsymaattinen immunomääritys), jonka tarkoituksena on havaita spesifisiä vasta-aineita.

Hoito. Tehokkuusasteen mukaan tuberkuloosilääkkeet jaetaan ryhmiin: ryhmä A - isoniatsidi, rifampisiini; ryhmä B - pyratsiiniamidi, streptomysiini, florimysiini; ryhmä C - PASK, tioasetotsoni. Samanaikaisen mikroflooran ja mykobakteerien monilääkeresistenssin läsnä ollessa käytetään fluorokinoloneja ja aldotsonia.

Ennaltaehkäisy. Spesifinen profylaksi suoritetaan ottamalla käyttöön elävä rokote - BCG (BCG) - intradermaalisesti 2-5 päivänä lapsen syntymän jälkeen. Seuraavat uusintarokotukset suoritetaan. Mantoux-testi on alustavasti sijoitettu tunnistamaan tuberkuliininegatiiviset henkilöt, jotka ovat alttiita uusintarokotteelle.

Opportunistiset mykobakteerit: perhe Mycobacteriaceae, Mycobacterium-suku. Biologisesti samanlainen. ominaisuuksia, mutta ne ovat resistenttejä tuberkuloosilääkkeille.

Ryhmä 1: hitaasti kasvava fotokromogeeninen M.kansassi, M.marinum - ihovauriot, lymfadeniitti, virtsatietulehdukset.

Ryhmä 2: hitaasti kasvava karja-kromogeeninen: M.scrofulaceum, M.gordonae.

Ryhmä 3: hitaasti kasvava ei-kromogeeninen: M.avium, M.gastri.

Ryhmä 4: nopeasti kasvava karja, valokromogeeninen: M.fortuitum, M.chelonei.

Influenssan aiheuttaja. Taksonomia. Ominaista. Laboratoriodiagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.

Taksonomia: perhe - Orthomyxoviridae, suku Influenzavirus. Influenssaviruksella on kolme serotyyppiä: A, B ja C.

Influenssaviruksen rakenne A. Influenssan aiheuttajalla on yksijuosteinen RNA, joka koostuu 8 fragmentista. Tämä segmentointi mahdollistaa kahden viruksen vaihtamisen helposti vuorovaikutuksessa. geneettistä tietoa ja edistää siten viruksen suurta vaihtelua. Kapsomeerit on järjestetty RNA-juosteen ympärille spiraalityyppinen. Influenssaviruksella on myös superkapsidi kasvuineineen. Virus on polymorfinen: on pallomaisia, sauvan muotoisia, rihmamaisia ​​muotoja.

Antigeeninen rakenne. Sisä- ja pinta-antigeenit. Sisäiset antigeenit koostuvat RNA- ja kapsidiproteiineista, joita edustavat nukleoproteiini (NP-proteiini) ja M-proteiinit. NP- ja M-proteiinit ovat tyyppispesifisiä antigeenejä. NP-proteiini pystyy sitomaan komplementtia, joten influenssaviruksen tyyppi määritetään yleensä CSC:ssä. Pinta-antigeenejä ovat hemagglutiniini ja neuraminidaasi. Niiden rakennetta, joka määrittää influenssaviruksen alatyypin, tutkitaan RTGA:ssa, koska spesifiset vasta-aineet estävät viruksen hemagglutinaation. Sisäinen antigeeni - stimuloi T-tappajia ja makrofageja, ei aiheuta vasta-aineiden muodostumista. Viruksella on 3 tyyppiä H- ja 2 tyyppiä N-antigeenejä.

Immuniteetti: Sairauden aikana antiviraaliseen vasteeseen osallistuvat epäspesifiset puolustustekijät: elimistön eritystoiminta, seerumin estäjät, alfa-interferoni, spesifinen IgA hengitysteiden eritteissä, jotka tarjoavat paikallista immuniteettia.

Soluimmuniteetti - NK-solut ja spesifiset sytotoksiset T-lymfosyytit vaikuttavat viruksella infektoituihin soluihin. Infektion jälkeinen immuniteetti on melko pitkä ja vahva, mutta erittäin spesifinen (tyyppi-, alatyyppi-, muunnosspesifinen).

Mikrobiologinen diagnostiikka. "Influenssan" diagnoosi perustuu (1) viruksen eristämiseen ja tunnistamiseen, (2) virusantigeenien määrittämiseen potilaan soluista, (3) virusspesifisten vasta-aineiden etsimiseen potilaan seerumista. Tutkimusmateriaalia valittaessa on tärkeää saada viruksen aiheuttamia soluja, koska niissä tapahtuu viruksen replikaatio. Materiaali tutkimusta varten - nenänielun vuoto. Vasta-aineiden määrittämiseksi tutkitaan potilaan veriseerumit.

Pikadiagnostiikka. Viruksen antigeenit havaitaan testimateriaalista RIF:llä (suorat ja epäsuorat vaihtoehdot) ja ELISA:lla. Voidaan havaita virusten genomin materiaalista PCR:llä .

Virologinen menetelmä. Optimaalinen laboratoriomalli kantojen viljelyyn on kanan alkio. Virusten indikaatio suoritetaan laboratoriomallista riippuen (kuoleman, kliinisen ja patomorfologisen muutoksen, CPP:n, "plakkien", "värinäytteen", RHA:n ja hemadsorption perusteella). Virukset tunnistetaan niiden antigeenisen rakenteen perusteella. Levitä RSK, RTGA, ELISA , Virusten RBN (biologinen neutralointireaktio) jne. Yleensä influenssavirusten tyyppi määritetään RSK:ssa, alatyyppi RTGA:ssa.

Serologinen menetelmä. Diagnoosi tehdään nelinkertaisella vasta-ainetiitterillä potilaan paritetussa seerumissa, joka saadaan 10 päivän välein. Käytä RTGA-, RSK-, ELISA-, RBN-viruksia.

Hoito: oireenmukainen/patogeneettinen. A-interferoni - estää virusten lisääntymisen.

1. Lääkkeet - endogeenisen interferonin indusoijat.

Etiotrooppinen hoito - remantidiini - estää virusten lisääntymisen estämällä M-proteiineja. Arbidol - vaikuttaa viruksiin A ja B.

2. Lääkkeet - neuraminidaasin estäjät. Estä viruspartikkelien vapautuminen infektoituneista soluista.

Vaikeissa muodoissa - influenssan vastainen luovuttajan immunoglobuliini ja normaali ihmisen immunoglobuliini suonensisäiseen antamiseen.

Ennaltaehkäisy : Epäspesifinen profylaksi - epidemian vastaiset toimenpiteet, a-interferonin ja oksoliinin valmisteet.

Erityiset - rokotteet. Elävä allantoinen intranasaalinen ja ihonalainen, kolmiarvoinen inaktivoitu koko virioni-influenssa intranasaalinen ja parenteraalinen subkutaaninen (Grippovac), kemikaali Agrippal, polymeeri-alayksikkö "Grippol". Elävät rokotteet luovat täydellisimmän, myös paikallisen, immuniteetin.

Oppikirja koostuu seitsemästä osasta. Osa yksi - "Yleinen mikrobiologia" - sisältää tietoa bakteerien morfologiasta ja fysiologiasta. Toinen osa on omistettu bakteerien genetiialle. Kolmas osa - "Biosfäärin mikrofloora" - käsittelee ympäristön mikroflooraa, sen roolia luonnon ainekierrossa sekä ihmisen mikroflooraa ja sen merkitystä. Osa neljä - "Infektiooppi" - on omistettu mikro-organismien patogeenisille ominaisuuksille, niiden roolille tartuntaprosessissa, ja se sisältää myös tietoa antibiooteista ja niiden toimintamekanismeista. Osa viisi - "Oppi koskemattomuudesta" - sisältää moderneja ajatuksia koskemattomuudesta. Kuudes osa - "Virukset ja niiden aiheuttamat sairaudet" - antaa tietoa tärkeimmistä biologisia ominaisuuksia ah virukset ja niiden aiheuttamat sairaudet. Osa seitsemäs - "Yksityinen lääketieteellinen mikrobiologia" - sisältää tietoa monien tartuntatautien patogeenien morfologiasta, fysiologiasta, patogeenisistä ominaisuuksista sekä nykyaikaisista menetelmistä niiden diagnosoimiseksi, spesifisestä ehkäisystä ja hoidosta.

Oppikirja on tarkoitettu opiskelijoille, jatko-opiskelijoille ja korkea-asteen lääketieteen opettajille koulutusinstituutiot, yliopistot, kaikkien erikoisalojen mikrobiologit ja ammatinharjoittajat.

5. painos, tarkistettu ja laajennettu

Kirja:

Tuberkuloosi (lat. . tuberkuloosi- tuberkuloosi) - ihmisten ja eläinten tartuntatauti, jolla on taipumus krooniseen kulkuun, jolle on ominaista spesifisten tulehduksellisten muutosten muodostuminen, usein pienten tuberkuloosien muodossa, vallitsevan keuhkoissa ja imusolmukkeissa. Tuberkuloosi on kaikkialla. Tuberkuloosin ilmaantumisessa ja leviämisessä sosiaaliset ja elinolot ovat ratkaisevassa asemassa, sillä nämä olosuhteet määräävät sekä synnynnäisen vastustuskyvyn että hankitun immuniteetin tuberkuloosille.

Tuberkuloosin aiheuttaja Mycobacterium tuberculosis- löysi vuonna 1882 R. Koch. Se kuuluu sukuun Mycobacterium perheitä Mycobacteriaceae. Mykobakteerit ovat laajalle levinneitä luonnossa: niitä löytyy maaperästä, vedestä, lämmin- ja kylmäveristen eläinten kehosta. Morfologisesti ominaista kyky muodostaa rihmamaisia ​​ja haarautuvia muotoja, erityisesti vanhoissa kulttuureissa. Lisäksi ne eroavat muista mikro-organismeista paremmalla vastustuskyvyllä happoja, emäksiä ja alkoholia vastaan, mikä liittyy niiden solujen kemiallisen koostumuksen erityispiirteisiin.

M. tuberculosis on ohuiden, hoikkien, lyhyiden tai pitkien, suorien tai kaarevien sauvojen muotoa, 1,0 - 4,0 mikronia pitkiä ja 0,3 - 0,6 mikronia halkaisijaltaan; liikkumaton; itiöt, eivät muodosta kapseleita, grampositiivisia; niillä on suuri polymorfismi. Vanhoissa viljelmissä havaitaan rihmamaisia, haarautuvia muotoja, usein rakeisia muotoja (perhojyviä), sekä vapaasti makaavien jyvien muodossa että solunsisäisesti sisältyvien jyvien muodossa. Kemoterapialääkkeiden vaikutuksen alaisena olevien potilaiden kehoon muodostuu usein ultrapieniä muotoja, jotka voivat kulkea hienohuokoisten bakteerisuodattimien läpi ("suodatettavat muodot"). M. tuberculosis- aerobinen, kasvun optimilämpötila on 37 °C, optimaalinen pH on 6,4 - 7,0. G + C:n pitoisuus DNA:ssa on 62 - 70 mooliprosenttia (suvulle). Kasvua 37 °C:ssa stimuloidaan inkuboimalla ilmassa, joka sisältää 5–10 % CO2:ta, ja lisäämällä alustaan ​​0,5 % glyserolia. Mycobacterium tuberculosis pystyy syntetisoimaan niasiinia; katalaasiaktiivisuus on suhteellisen heikkoa ja häviää 68 °C:ssa. Monet mykobakteerien biologiset ominaisuudet selittyvät korkealla lipidien pitoisuudella, joka muodostaa jopa 40 % solujen kuivasta jäännöksestä. Löydettiin kolme lipidifraktiota: fosfatidi (eetteriliukoinen), rasva (eetteri- ja asetoniliukoinen) ja vahamainen (eetteri- ja kloroformiliukoinen). Lipidit sisältävät erilaisia ​​haponkestäviä rasvahappoja, mukaan lukien tuberkulosteariini, ftioidi, mykoli jne. Korkea lipidien pitoisuus määrää seuraavat ominaisuudet tuberkuloosibasillit.

1. Kestää happoja, emäksiä ja alkoholia.

2. Vaikea värjäys. Niiden värjäykseen käytetään intensiivisiä menetelmiä. Esimerkiksi Ziehl-Nielsenin menetelmän mukaan ne värjätään kuumennettaessa väkevällä karbolifuksiiniliuoksella. Värin havaittuaan tuberkuloosibakteerit, toisin kuin muut solut, eivät värjää alkoholilla, hapolla tai emäksellä, joten metyleenisinisellä värjäykseen värjäytyessään kaikki bakteerit, soluelementit ja lima värjäytyvät siniseksi ja tuberkuloosibasillit säilyttävät värinsä. alkuperäinen punainen väri ( katso väri päällä, kuva 107.1). Tällä menetelmällä ne voidaan erottaa esimerkiksi joistakin ei-patogeenisistä mykobakteereista M. smegmatis virtsaputken limakalvolla, mutta alkoholin vaikutuksesta värjäytyneenä. Samalla on pidettävä mielessä, että tuberkuloosibakteereista on olemassa myös happoa suppressoivia ("sinisiä" Ziehl-Nielsenin mukaan värjättynä) muotoja (mukaan lukien sauvamainen, rihmamainen ja rakeinen).

3. Suhteellisen korkea kuivumisen ja auringonvalon kestävyys. Hajallaan oleva auringonvalo tappaa ne vasta 8-10 päivän kuluttua. Yskössä, keitettynä, kuolema tapahtuu 5-7 minuutissa. Kuivatussa ysköksessä elinkelpoisuus säilyy useita viikkoja.

4. Perinteisten desinfiointiaineiden vastustuskyky: 5-prosenttinen fenoliliuos, kun sitä lisätään yhtä suurena määränä yskökseen, aiheuttaa tuberkuloosibasillien kuoleman 6 tunnin kuluttua, mutta 0,05-prosenttinen bentsyylikloorifenoliliuos tappaa 15 minuutin kuluttua.

5. Korkea hydrofobisuus, joka heijastuu viljelyominaisuuksiin: glyseriiniliemellä kasvu tapahtuu kellertävän kalvon muodossa, joka vähitellen paksunee, muuttuu hauraaksi ja saa kuoppaisen ryppyisen ulkonäön, kun taas liemi pysyy läpinäkyvänä. Glyseroliagarille muodostuu 7-10 päivän kuluttua kuiva hilseilevä pinnoite, joka muuttuu vähitellen karkeiksi syylämuodostelmiksi (ks. värisis., kuva 107.2 ja ks. kuva 107.3). Emäksisellä albuminaatilla (tai sitraattilyysoituun vereen asetetulla lasilla) pintaglykolipidiä sisältävien tuberkuloosibakteerien kasvu - napatekijätekijä, serpentiini: lisääntyvät solut sijaitsevat muodostaen rakenteen, joka muistuttaa käärmettä, kiristyssidettä, köyttä tai naaraspunosta.

6. Tuberkuloosibakteerien patogeenisyys liittyy myös korkeaan lipidipitoisuuteen. Lipidien sisältämät ftioidit, mykolihapot ja muut rasvahapot vaikuttavat kudossoluihin erityinen myrkyllinen vaikutus. Esimerkiksi fosfatidifraktiolla, aktiivisin kaikista lipideistä, on kyky aiheuttaa spesifinen kudosreaktio normaalissa kehossa epitelioidisolujen muodostumisen kanssa, rasvafraktio - tuberkuloidikudos. Nämä lipidifraktioiden ominaisuudet liittyvät ftiohapon läsnäoloon niiden koostumuksessa. Mykolihappoa sisältävä vahafraktio aiheuttaa reaktioita, joissa muodostuu lukuisia jättiläissoluja. Siten lipideillä, jotka koostuvat neutraaleista rasvoista, vahoista, steroleista, fosfatideista, sulfatideista ja jotka sisältävät rasvahappoja, kuten ftioidi-, mykoli-, tuberkulosteariini-, palmitiinihappoja jne., tuberkuloosibasillin patogeeniset ominaisuudet ja ne biologiset reaktiot, joihin kudokset reagoivat niiden toteuttamiseen. Patogeenisuuden päätekijä on myrkyllinen glykolipidi (nuoratekijä), joka sijaitsee soluseinän pinnalla ja paksuudessa. Kemiallisesti se on polymeeri, joka koostuu yhdestää ja siihen liittyvistä korkean molekyylipainon rasvahapoista vastaavissa suhteissa mykoli- ja mykolirasvahappoja - trehaloosi-6,6"-dimykolaattia (C 186 H 366 O 117). napanuoratekijällä ei ole vain myrkyllistä vaikutusta kudoksiin, vaan se myös suojaa tuberkuloosibasilleja fagosytoosilta estämällä oksidatiivisen fosforylaation makrofagien mitokondrioissa. Fagosyyttien imeytyessään ne lisääntyvät niissä ja aiheuttavat niiden kuoleman. Napanuoratekijällä on kaksi ominaista ominaisuutta. jotka osoittavat sen tärkeän roolin tärkeimpänä patogeenisena tekijänä.

1. Valkoisten hiirten intraperitoneaalinen infektio aiheuttaa niiden kuoleman (usean toistuvan 0,005 mg:n injektion jälkeen) 1–2 viikon kuluttua. ensimmäisen injektion jälkeen laajalle levinneen keuhkohyperemian oireiden kanssa. Millään muulla tuberkuloosibasillin fraktiolla ei ole vastaavaa vaikutusta.

2. Se estää leukosyyttien kulkeutumista tuberkuloosia sairastavasta henkilöstä (in vivo ja in vitro).

M. tuberculosis, joissa ei ole napanuoratekijää, ovat ei-patogeenisiä tai lievästi patogeenisia ihmisille ja marsuille. Tuberkuloosisolujen epätavallinen kemiallinen koostumus liittyy myös niiden kykyyn aiheuttaa tuberkuloosille ominaista viivästynyttä yliherkkyysreaktiota, joka havaitaan tuberkuliinitestillä.

Paitsi M. tuberculosis, ihmisten sairaudet voivat aiheuttaa M. bovis- naudan tuberkuloosin aiheuttaja, ja M. avium on lintutuberkuloosin aiheuttaja.

M. bovis- lyhyet ja kohtalaisen pitkät paksut tikut. M. avium niille on ominaista korkea polymorfismi (lyhyet ja pitkät tikut, joskus filamentit), niiden kasvun optimaalinen lämpötila on 42–43 °C.

Tärkein ero M. bovis alkaen M. tuberculosis johtuu niiden korkeasta patogeenisuudesta kaneille ja muille nisäkkäille. Suonensisäisen infektion kanssa M. bovis annoksilla 0,1 ja 0,01 mg viljelmää kanit kuolevat yleistyneeseen tuberkuloosiin 3-6 viikossa. kanin tartunta M. tuberculosis edes 0,1 mg:n annoksella ei aiheuta heidän kuolemaansa, he kehittävät paikallisia hyvänlaatuisia, ei-progressiivisia pesäkkeitä keuhkoihin. Kanin suonensisäinen infektio M. avium eläimet kuolevat 1,5-2 viikossa. septikemiasta.

Suku Mycobacterium sisältää yli 40 lajia. Kuten kävi ilmi, monet heistä on usein eristetty eri maailman maissa ihmisistä, lämmin- ja kylmäverisistä eläimistä, jotka kärsivät keuhkojen, ihon, pehmytkudosten ja imusolmukkeiden sairauksista. Näitä sairauksia kutsutaan mykobakterioosiksi. Mykobakterioosia on kolmea tyyppiä riippuen mykobakteerityypistä ja kehon immuunitilasta.

I. Yleistyneet infektiot, joihin liittyy paljaalla silmällä näkyvien patologisten muutosten kehittyminen, jotka ulkoisesti muistuttavat tuberkuloosia, mutta histologisesti hieman poikkeavat niistä.

II. Paikalliset infektiot, joille on tunnusomaista tietyillä kehon alueilla havaitut makro- ja mikroskooppiset vauriot.

III. Infektiot, jotka tapahtuvat ilman näkyvien vaurioiden kehittymistä; taudinaiheuttaja löytyy imusolmukkeista solunsisäisesti tai solunulkoisesti.

Patogeenisten ominaisuuksien mukaan suku Mycobacterium jaetaan kahteen ryhmään: 1) patogeeniset ja opportunistiset (mahdollisesti patogeeniset) ja 2) saprofyytit. Niiden nopeutetussa alustavassa eriyttämisessä otetaan huomioon ensinnäkin kolme ominaisuutta: a) kasvunopeus ja -olosuhteet; b) kyky muodostaa pigmenttiä; c) kyky syntetisoida nikotiinihappoa (niasiinia).

Kasvuvauhdin mukaan Mycobacterium on jaettu kolmeen ryhmään:

1. Nopeasti kasvavat – suuria näkyviä pesäkkeitä ilmestyy ennen 7. haudontapäivää (18 lajia).

2. Hidas kasvava - suuria näkyviä pesäkkeitä ilmestyy 7 tai useamman päivän inkuboinnin jälkeen (20 lajia).

3. Mykobakteerit, jotka vaativat erityisiä kasvuolosuhteita tai eivät kasva keinotekoisissa ravintoaineissa. Tämä ryhmä sisältää kaksi tyyppiä: M. leprae Ja M. lepraemurium.

Mykobakteerilajit erotetaan nopeasti kasvavista ja hitaasti kasvavista bakteerilajeista ottaen huomioon useat niiden biokemialliset ominaisuudet: nitraattien, telluriittien väheneminen; katalaasin, ureaasin, nikotiini- ja pyratsinamidaasin läsnäolo, kyky syntetisoida niasiinia; sekä pigmentaatio (katso taulukko 46).

Pigmentin muodostumiskyvyn mukaan mykobakteerit jaetaan myös kolmeen ryhmään:

1. Fotokromogeeninen - muodostaa sitruunankeltaisen pigmentin, kun kasvaa valossa.

2. Scotochromogenic - muodostaa oranssinkeltaisen pigmentin, kun sitä inkuboidaan pimeässä.

3. Ei-fotokromogeeninen - eivät muodosta pigmenttiä (valon läsnäolosta riippumatta), joskus viljelmillä on vaalean kellertävä väri.

Patogeenisiä ja mahdollisesti patogeenisiä ovat 24 lajia.

1. Hitaasti kasvava:

3. Ei kasva solunulkoisesti tai vaadi erityisiä kasvuolosuhteita:

Yleisimpiä tuberkuloosin ja mykobakterioosin aiheuttajia ovat:

M. tuberculosis M. bovis M. ulcerans

Kaikki ne ovat hitaasti kasvavia, ei-fotokromogeenisiä (paitsi M. kansasii) mykobakteerit. Tärkeimmät erot niiden välillä on esitetty taulukossa. 49.

Venäjällä päärooli tuberkuloosin etiologiassa ja epidemiologiassa on M. tuberculosis, osakkeelle M. bovis osuus on 2–3 % (maailmassa tämän taudinaiheuttajan osuus 4–20 %) sairauksista. Kuitenkin Afrikan maissa, Yhdysvalloissa ja useissa muissa maissa muiden lajien aiheuttamat mykobakterioosit muodostavat jopa 30 % kaikista tuberkuloosiksi luokitelluista sairauksista.

Taulukko 49

Eräiden suvun hitaasti kasvavien lajien eromerkit Mycobacterium

Huomautus. (+) - merkki on positiivinen; V - muuttuva merkki; (–) – merkki on negatiivinen; f - fotokromogeeninen.

Tuberkuloosibakteerien viljelyyn on ehdotettu erilaisia ​​ravintoalustoja: glyseriiniä, perunaa sapen kanssa, kananmunaa, puolisynteettistä ja synteettistä. Levenshtein-Jensenin munaväliainetta pidetään parhaana. Lisäksi ehdotettiin erityistä puolinestemäistä väliainetta L-muotojen eristämiseen M. tuberculosis. Mykobakteeriviljelmien saamisen tehokkuus riippuu useiden edellytysten tiukasta noudattamisesta: hapan pH, optimaalinen lämpötila, ravintoalustan korkea laatu, riittävä O 2 :n saanti, sopiva siemenannos, erityisesti kun otetaan huomioon mahdolliset muuttuneet bakteerimuodot. taudinaiheuttaja.

Antigeeninen rakenne M. tuberculosis. Antigeenisesti tämä laji on homogeeninen (serovaroja ei ole tunnistettu), se on hyvin samanlainen kuin M. bovis Ja M. microti, mutta eroaa huomattavasti muista lajeista. Mikrobisolussa on kuitenkin monimutkainen ja mosaiikkisarja antigeenejä, jotka voivat aiheuttaa antipolysakkaridin, antifosfatidin, antiproteiinin ja muiden vasta-aineiden muodostumista ihmisen ja eläimen kehossa, jotka eroavat spesifisyydestään. Elävät ja tapetut bakteerit kykenevät saamaan aikaan viivästyneen yliherkkyyden kehittymisen. Tätä ominaisuutta ei ole proteiineilla eikä millään mykobakteerien lipidifraktioilla.

Lajinsisäistä erilaistumista varten M. tuberculosis kehitettiin luokitusjärjestelmä, joka perustuu kantojen faagityypitykseen käyttämällä kymmenen mykobakteriofagin sarjaa: 4 pää- ja 6 aputoimintoa.

Patogeenisuus koe-eläimille. alttiimpia M. tuberculosis Marsut. Millä tahansa tartuntamenetelmällä tuberkuloosibasilli aiheuttaa niissä yleistyneen tuberkuloosimuodon, johon sikotauti kuolee 4-6 viikon kuluttua. Ihonalainen infektio 1,5 - 2 viikon kuluttua. pistoskohtaan muodostuu infiltraatti, joka muuttuu haavaksi, joka ei parane ennen eläimen kuolemaa. Alueelliset imusolmukkeet lisääntyvät, tihenevät ja läpikäyvät kaseoosisen rappeutumisen. Maksaan, pernaan, keuhkoihin ja muihin elimiin muodostuu lukuisia tuberkuloosia, joissa bakterioskopian aikana M. tuberculosis.

Epidemiologia. Tartunnan lähde on tuberkuloosipotilas, harvemmin eläimet. Sairaasta ihmisestä taudinaiheuttaja erittyy pääasiassa ysköksen sekä virtsan, ulosteiden ja männän mukana. Tuberkuloosibacillus pääsee elimistöön useimmiten hengitysteiden kautta - ilmassa olevien pisaroiden ja varsinkin ilmassa olevan pölyn kautta. Sisäänkäyntiportti voi kuitenkin olla mikä tahansa limakalvo ja mikä tahansa vaurioitunut ihoalue. Infektio M. bovis nautakarjasta saatava tartunta tapahtuu pääasiassa ravinnon kautta tartunnan saaneen maidon ja maitotuotteiden kautta. aiheuttaman tuberkuloosin M. bovis, havaitaan useimmiten lapsilla, koska maito on heille pääruoka. Infektio kuitenkin M. bovis sairaista eläimistä ja mahdollisesti aerogeenista tapaa.

Patogeneesin ominaisuudet. Riippuen kahdesta pääasiallisesta tartuntatavasta, primaarinen tuberkuloosikohta sijaitsee joko keuhkoissa tai suoliliepeen imusolmukkeissa. Jotkut asiantuntijat kuitenkin uskovat, että molemmissa infektiotapauksissa taudinaiheuttaja leviää aluksi lymfohematogeenisesti, ja sitten se vaikuttaa valikoivasti keuhkoihin tai muihin elimiin ja kudoksiin. Kun tuberkuloosibasillit joutuvat hengitysteiden kautta (tai muulla tavalla) keuhkorakkuloihin ja keuhkoputkiin, ne aiheuttavat primaarisen vaikutuksen muodostumisen bronkopneumonisen fokuksen muodossa, josta ne tunkeutuvat imusuonten kautta alueelliseen imusolmukkeeseen aiheuttaen spesifistä tulehdusta. Kaikki tämä yhdessä: bronkopneumoninen fokus + lymfangiitti + lymfadeniitti - ja muodostaa primaarisen tuberkuloosikompleksin (tuberkuloosin ensisijainen fokus). Tuberculosis bacillus, koska sen soluissa on erilaisia ​​rasvahappoja ja muita antigeeneja, aiheuttaa tietyn biologisen reaktion kudoksissa, mikä johtaa spesifisen granulooman - tuberkuloosin - muodostumiseen. Sen keskellä sijaitsevat yleensä jättimäiset Pirogov-Langgans-solut, joissa on monia ytimiä. Niistä löytyy tuberkuloosibasilleja. Tuberkkelin keskustaa ympäröivät epitelioidisolut, jotka muodostavat tuberkuloosin päämassan. Sen reunalla sijaitsevat lymfoidisolut. Pääpainopisteen kohtalo voi olla erilainen. Tapauksissa, joissa lapsen yleinen vastustuskyky on heikentynyt useista syistä, fokus voi kasvaa ja läpikäydä juustomainen (caseous) hajoaminen tuberkuloosibasillin myrkyllisten tuotteiden vaikutuksesta ja verisuonten puuttumisesta tuberkuloissa . Tällainen kaseoottinen keuhkokuume voi aiheuttaa vakavaa primaarista keuhkokulutusta, ja jos taudinaiheuttaja pääsee vereen, se voi aiheuttaa yleistyvän tuberkuloosin, joka johtaa lapsen kuolemaan. Useimmissa tapauksissa, kun kehon luonnollinen vastustuskyky on riittävän korkea, ensisijainen kohde on jonkin ajan kuluttua ympäröity sidekudoskapselilla, joka on ryppyinen ja kyllästetty kalsiumsuoloilla (kalkkiutunut), jota pidetään kehon toiminnan loppuun saattamisena. suojaava reaktio tuberkuloosibasillin leviämiselle ja tarkoittaa jo hankitun ei-steriilin (tarttuvan) immuniteetin muodostumista tuberkuloosia vastaan, koska mykobakteerit voivat pysyä elinkelpoisina ensisijaisessa fokuksessa useita vuosia.

Ruoansulatuskanavan kautta tapahtuvan infektion tapauksessa tuberkuloosibasillit joutuvat suolistoon, limakalvon fagosyytit vangitsevat ne ja kulkeutuvat imusolmukkeita pitkin alueellisiin suoliston imusolmukkeisiin aiheuttaen niille tyypillisiä vaurioita. Joidenkin asiantuntijoiden mukaan tuberkuloosibasillit tässä tapauksessa läpi ductus thoracicus ja sydämen oikea puoli voi myös päästä keuhkoihin ja aiheuttaa keuhkotuberkuloosia.

Tuberkuloosibacillus voi vaikuttaa melkein mihin tahansa elimeen ja kudokseen sairauden vastaavan klinikan kehittyessä.

Keuhkotuberkuloosiklinikalle on ominaista vaihtelevat toipumisjaksot, jotka tapahtuvat tehokkaan kemoterapian jälkeen, ja toistuvat uusiutumiset, joiden syynä on tuberkuloosibasillien pysyminen kehossa, erityisesti L-muotojen muodossa, ja muutos potilaan immuunijärjestelmän tila. Mykobakteerien L-muodot eivät ole kovin virulentteja, mutta palattuaan alkuperäiseen muotoonsa ne palauttavat virulenssin ja pystyvät aiheuttamaan prosessin pahenemista uudestaan ​​​​ja uudestaan.

Immuniteetin ominaisuudet. Ihmiskeholla on korkea luonnollinen vastustuskyky tuberkuloosin aiheuttajalle. Tästä syystä primaarinen infektio ei useimmissa tapauksissa johda taudin kehittymiseen, vaan fokuksen muodostumiseen, sen rajaamiseen ja kalkkeutumiseen. Luonnollinen vastustuskyky määräytyy suurelta osin sosiaalisten elämänolosuhteiden perusteella, joten vaikeissa elinoloissa olevilla lapsilla se voi helposti heiketä, ja sitten primaarinen infektio johtaa vakavan tuberkuloosiprosessin kehittymiseen. Aikuisten elinolojen heikkeneminen voi myös johtaa sekä luonnollisen vastustuskyvyn että hankitun immuniteetin heikkenemiseen. Vuosina 1991-1996 tuberkuloosin ilmaantuvuus Venäjällä nousi 30,6:sta 42,2:een ja kuolleisuus 7,9:stä 15,0:aan 100 000 asukasta kohti.

Tuberkuloosin infektion jälkeisellä immuniteetilla on useita piirteitä. Vaikka potilailla ja toipuneilla potilailla on vasta-aineita tuberkuloosibasillin erilaisille antigeeneille, niillä ei ole ratkaisevaa roolia hankitun immuniteetin muodostumisessa. Sen luonteen ymmärtämiseksi tuberkuloosissa seuraavat R. Kochin havainnot olivat erittäin tärkeitä. Hän osoitti, että jos tuberkuloosibasillea ruiskutetaan terveeseen marsuun, infektiokohtaan muodostuu rajattu infiltraatti 10–14 päivän kuluttua ja sitten haavauma, joka ei itsepintaisesti parane ennen sian kuolemaa. Samaan aikaan taudinaiheuttaja leviää imusolmukkeita pitkin, mikä johtaa yleistyneeseen prosessiin ja eläimen kuolemaan. Jos esittelet tuberkuloositartunnan saaneelle marsulle eläviä tuberkuloosibasilleja viikkoa aikaisemmin, reaktio kehittyy nopeammin: tulehdus ilmaantuu 2-3 päivän kuluttua, johtaa nekroosiin ja siitä aiheutuva haava paranee nopeasti. Tässä tapauksessa prosessi rajoittuu uuden infektion paikkaan, eikä taudinaiheuttaja leviä sieltä. Koch-ilmiö osoittaa, että tuberkuloosibasillitartunnan saanut organismi reagoi uudelleeninfektioon täysin eri tavalla kuin terve, koska se on kehittänyt lisääntyneen herkkyyden (herkistymisen) taudinaiheuttajalle, minkä ansiosta se on saanut kyvyn sitoa nopeasti uusi annos taudinaiheuttajaa ja poistaa se kehosta. Herkistyminen ilmenee T-lymfosyyttijärjestelmän välittämänä viivästyneenä tyyppisenä yliherkkyytenä. T-lymfosyytit tunnistavat reseptoreitaan käyttäen ja luokan I MHC-proteiinien osallistuessa tuberkuloosibasilleilla infektoituneet solut, hyökkäävät ja tuhoavat niitä. Spesifiset antimikrobiset vasta-aineet, jotka sitoutuvat erilaisiin mikrobiantigeeneihin, muodostavat verenkierrossa olevia immuunikomplekseja (CIC) ja auttavat poistamaan antigeenejä kehosta. Vuorovaikutuksessa mikrobisolujen, napanuoratekijän vasta-aineiden ja muiden virulenssitekijöiden kanssa voi kuitenkin olla myrkyllinen vaikutus mykobakteereihin; vasta-aineet polysakkaridiantigeeneille - tehostavat fagosytoosia, aktivoivat komplementtijärjestelmää jne.

Kehon allergisella uudelleenjärjestelyllä on tärkeä rooli tuberkuloosin patogeneesissä. Tubercle bacillus -tartunnan saaneilla aikuisilla tauti etenee useimmissa tapauksissa suhteellisen hyvänlaatuisena paikallisen prosessin muodossa keuhkoissa, eikä yleistyneenä prosessina, kuten lapsilla, joilla on primaarinen infektio. Viivästyneen vaikutuksen yliherkkyysreaktion ilmaantuminen tuberkuloosibasilliin osoittaa hankitun tartunnan jälkeisen (ja rokotuksen jälkeisen) immuniteetin muodostumista sille. Tämän tyyppisen viivästyneen tyyppisen yliherkkyyden tunnisti ensimmäisenä R. Koch käyttämällä tuberkuliinitestiä.

Tuberkuliinitesti ja sen merkitys. R. Koch sai tuberkuliinivalmisteensa seuraavalla tavalla. Hän steriloi virtaavalla höyryllä 100 °C:ssa 30 minuutin ajan 5-6 viikon tuberkuloosibasilliviljelmän glyseroliliemessä, sitten haihdutti sen 70 °C:n lämpötilassa 1/10 tilavuudesta ja suodatti. Tuberkulibasillitartunnan saaneet henkilöt reagoivat pienten tuberkuliiniannosten käyttöön tyypillisellä reaktiolla: ihonsisäisen injektiokohdassa, aikaisintaan 6–8 tunnin kuluttua, ilmaantuu lievä kovettuma, reaktion maksimaalinen kehittyminen tapahtuu 24:n kuluessa. –48 tuntia, hyvin rajattu näppylä, jonka halkaisija on vähintään 0,5 cm ja jossa on hemorraginen tai nekroottinen keskus. Tuberkuliiniallerginen reaktio on hyvin spesifinen. Sellaisen herkistymisen voivat aiheuttaa vain kokonaiset elävät tai tapetut tuberkuliinibasillit, tuberkuliini havaitsee sen, mutta se ei sinänsä aiheuta tällaista herkistymistä. Positiivinen tuberkuliinitesti osoittaa nimenomaan tuberkuloosibasillitartunnan ja siten hankitun immuniteetin olemassaolon sitä vastaan. Tuberkuliinitestillä oli suuri diagnostinen arvo primaarisen tuberkuloositartunnan toteamisessa lapsilla aikana, jolloin ei ollut pakollista massarokotusta tuberkuloosia vastaan, mutta ei aikuisilla, koska useimmiten he ovat tuberkuloosibasillitartunnan saaneita. Tuberkuliinitestiä käytetään nykyään laajalti tuberkuloosirokotuksen tehokkuuden seuraamiseen. Koska vanha Kochovsky-tuberkuliini sisältää erilaisia ​​vieraita aineita ja sitä on vaikea standardoida, on vuodesta 1934 lähtien käytetty tuberkuliininäytteissä F. Seibertin valmistamaa erittäin puhdasta tuberkuliinivalmistetta - PPD-S (puhdistettu proteiinijohdannainen-Seibert). 1934. Tuberkuliinin kansainvälinen standardiyksikkö on 0,000028 mg kuivajauhetta. Tuberkuliiniherkkyyden määrittämiseen käytetään 0,0001 mg PPDS:ää. Maassamme valmistetaan vanhaa Koch-tuberkuliinia (ATK - Kochin alt-tuberkuliini), joka sisältää 10 000 TU (tuberkuliiniyksikköä) per 1 ml (käytetään ihotestissä ja Pirken mukaan asteittaisessa ihotestissä) sekä puhdistettua PPD-valmistetta. joka sisältää joko 5 TU 0,1 ml:ssa tai 100 IU 0,1 ml:ssa. Puhdistettua PPD-valmistetta, joka sisältää 5 IU/0,1 ml, käytetään intradermaalisessa Mantoux-testissä yksilöiden valitsemiseksi uudelleenrokotettaviksi. Henkilöt, jotka reagoivat negatiivisesti 5 TU PPD:n ihonsisäiseen antoon, ovat uudelleenrokotuksen kohteena. Lisäksi saatavilla on sensitiinivalmisteita yliherkkyyden havaitsemiseksi muille patogeenisille mykobakteereille.

Laboratoriodiagnostiikka. Tuberkuloosin diagnosointiin käytetään kaikkia menetelmiä: bakterioskopia, bakteriologinen, serologinen, biologinen, allerginen testi, PCR. Lähdemateriaalin (yskös, virtsa, mätä, selkäydinneste, ulosteet) bakterioskooppisessa tutkimuksessa on otettava huomioon, että mykobakteerien pitoisuus siinä voi olla merkityksetön, niiden erittyminen on satunnaista ja se voi sisältää taudinaiheuttajan muunneltuja muunnelmia. , mukaan lukien L-muodot. Siksi Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitsemisen todennäköisyyden lisäämiseksi käytetään menetelmiä niiden konsentroimiseksi sentrifugoimalla tai vaahdottamalla, samoin kuin faasikontrastia (L-muotojen havaitsemiseksi) ja luminesenssimikroskopiaa (auramiini, auramiini-rodamiini, akridiinioranssi jne.). käytetään fluorokromeina).

Biologinen menetelmä - marsujen infektio - on yksi herkimmistä. Uskotaan, että patogeenin tarttuva annos heille on useita soluja. Marsuilla voidaan havaita myös tuberkuloosibakteerin L-muotoja, mutta tässä tapauksessa tarvitaan useita peräkkäisiä infektioita, koska L-muodoilla on vähemmän virulenssia ja ne aiheuttavat sioilla tuberkuloosin hyvänlaatuisen muodon, joka reversion tapauksessa L-muotojen siirtäminen alkuperäiseen tilaan voi mennä yleistettyyn prosessiin.

Tuberkuliinitestin merkitystä on käsitelty edellä.

Tuberkuloosin diagnosointiin tarkoitettujen serologisten reaktioiden joukossa on ehdotettu RSK:ta, RPHA:ta, saostumisreaktioita, entsyymi-immunomääritysmenetelmiä (mukaan lukien pinpoint), radioimmunomääritystä, immunoblottausta, aggregaatti-hemagglutinaatioreaktiota (CEC:n havaitsemiseksi) jne. Erilaisten antigeenien käyttöä mahdollistaa tiettyjen vasta - aineiden havaitsemisen . Serologisten tuberkuloosin diagnosointimenetelmien parantamiseksi on tärkeää saada monoklonaalisia vasta-aineita mykobakteerien eri antigeeneille. Näin voidaan tunnistaa ne tuberkuloosibakteerien spesifiset epitoopit ja vastaavasti ne vasta-aineet, joiden havaitsemisella on suurin diagnostinen arvo, ja mahdollistaa myös kaupallisten testijärjestelmien luominen tuberkuloosin immuunidiagnostiikkaan.

Kaikista tuberkuloosin mikrobiologisen diagnoosin menetelmistä bakteriologinen on edelleen ratkaiseva. Se on tarpeen paitsi taudin diagnosoimiseksi, myös kemoterapian tehokkuuden seuraamiseksi, mykobakteerien herkkyyden oikea-aikaiseksi arvioimiseksi antibiooteille ja kemoterapialääkkeille, tuberkuloosin uusiutumisen diagnosoimiseksi, potilaan kehon puhdistumisen asteeseen. taudinaiheuttaja ja sen muuttuneiden muunnelmien, erityisesti L-muotojen, tunnistaminen. Ennen kylvöä testimateriaali on käsiteltävä heikolla rikkihappoliuoksella (6–12 %) mukana tulevan mikroflooran poistamiseksi. Mykobakteerien puhdasviljelmien eristäminen suoritetaan ottaen huomioon niiden kasvunopeus, pigmentin muodostuminen ja niasiinin synteesi. Erottaminen yksittäisten mykobakteerilajien välillä suoritetaan niiden biologisten ominaisuuksien perusteella, kuten edellä on osoitettu. Mykobakteerien virulenssikysymys ratkaistaan ​​biologisten näytteiden avulla ja napatekijän havaitsemisen perusteella. Tätä tarkoitusta varten on ehdotettu sytokemiallisia reaktioita. Ne perustuvat siihen tosiasiaan, että virulentit mykobakteerit (sisältävät napatekijän) sitovat tiukasti väriaineita - neutraalin punaisen tai Niilinsinisen - ja kun alkalia lisätään, ne säilyttävät väriaineen värin, kun taas liuos ja ei-virulentit mykobakteerit muuttavat väriään. .

Tuberkuloosin aiheuttajan nopeampaa eristämistä varten on ehdotettu mikroviljelymenetelmää. Sen olemus on, että testimateriaali levitetään lasilevylle, käsitellään rikkihapolla, pestään, lasi pannaan lysoituun sitraattivereen ja inkuboidaan 37 °C:n lämpötilassa. Jo 3-4 päivän kuluttua. mykobakteerien kasvu lasilla ilmenee mikropesäkkeiden muodossa, jotka saavuttavat maksimikehityksensä 7-10 päivään mennessä, ja mykobakteerit havaitaan hyvin mikroskopialla. Samaan aikaan virulentit mykobakteerit muodostavat serpentiinipesäkkeitä, kun taas ei-virulentit kasvavat amorfisten klustereiden muodossa.

Tuberkuloosi on vaarallinen sairaus, josta kukaan ei ole vakuutettu sukupuolesta, iästä tai yhteiskuntaluokista riippumatta. Mycobacterium tuberculosis tai Koch's bacillus on vaarallisen tartuntataudin aiheuttaja ihmisillä ja eläimillä. Infektio tapahtuu ensimmäisen kerran lapsuudessa. Ennen suotuisten olosuhteiden ilmaantumista patogeenisen mikrobin kehittymiselle ja lisääntymiselle, se ei osoita aktiivisuutta. Tuberkuloosi voi vaikuttaa kaikkiin kudoksiin ja elimiin, kun immuunipuolustus on heikentynyt. Latinaksi tuberkuloosin aiheuttajan nimi on Mycobacterium tuberculosis. Mikrobi kestää haitallisia ympäristötekijöitä ja sillä on korkea virulenssi.

Koch-sauva suurennustilassa

Huolimatta siitä, että tuberkuloosin aiheuttajan löytämisestä on kulunut yli sata vuotta, tämän taudin ilmaantuvuus ja kuolleisuus ovat edelleen korkeat. Mycobacterium tuberculosiksen vaara piilee sen virulenssissa ja patogeenisuudessa. Tämä tarkoittaa, että taudinaiheuttajalla on korkea kyky tartuttaa kehoa ja potentiaalinen ominaisuus suotuisissa olosuhteissa saada aikaan tartuntaprosessi.

Tuberkuloosimikrobia ei pidä sekoittaa Koch-Wicks-basilliin, joka aiheuttaa akuuttia sidekalvotulehdusta.

MBT (mycobacterium tuberculosis) tarkoittaa Mycobacterium-suvun Mycobacteriaceae-heimon grampositiivisia bakteereja, jotka ovat patogeenisiä ihmisille ja eläimille. Tämä bakteeri ei ole virus, vaan mikro-organismi, jolla on joitakin sienten ominaisuuksia. Patogeenin ominaispiirteet:

1. Taudin aiheuttavat kolmen tyyppiset mykobakteerit - väli-, naudan ja ihmisen.
2. Yli 90 % taudinaiheuttajista vaikuttaa hengityselimiin. Muun keuhkojen ulkopuolinen lokalisointi - maha-suolikanava, tuki- ja liikuntaelimistö, virtsaelimet.
3. Kehon mykobakteerit ovat makrofagien este-fagosyyttijärjestelmässä.
4. Bakteereille on ominaista monimutkainen aineenvaihduntakuvio, joka varmistaa niiden vastustuskyvyn ja solujen vaihtelevuuden selviytymiselle.
5. Kun mykobakteereja kylvetään ravintoalustaan, taudinaiheuttaja imee happea. Sienten tavoin se muodostaa pesäkkeen, jonka pinta on karkea, maidonpunainen.

Kochin sauvan aiheuttama sairaus on hoidettavissa, jos potilas hakee lääkärin apua ajoissa. Isännän vastustuskyvyn heikkenemisen ja vakavien samanaikaisten sairauksien esiintyessä Mycobacterium bacillus Koch infektoi aluksi makrofageja, sitoutuu solukalvoihin ja fagosytoituu sisällä käyttämällä makrofagiorganelleja elintärkeään toimintaansa.

Mycobacterium tuberculosis -bakteerin löydön historia

Hippokrates oli ensimmäinen lääkäri, joka kiinnitti huomion vakavaan keuhkojen ja hengityselinten sairauteen. Hän antoi taudille nimen - phthisis. 1800-luvulle asti tuberkuloosia kutsuttiin kulutukseksi. Tauti aiheutti korkean kuolleisuuden väestössä eri maat. Kulutus iski nuoriin, ja tartunnan saaneet eivät useinkaan eläneet vanhuuteen.

Lääkärit ja tutkijat ovat monien vuosien ajan yrittäneet tunnistaa kulutuksen aiheuttaman infektion syyn. Vasta vuonna 1882 kuuluisa saksalainen mikrobiologi Heinrich Hermann Robert Koch löysi tuberkuloosin aiheuttajan Leeuwenhoekin mikroskoopilla. Vakavasta työstään Koch sai Nobel-palkinnon (1905), ja mykobakteerit saivat nimen Kochin basilli. Hän suoritti monia kokeita löytääkseen tuberkuloosin aiheuttajan, ja vasta 271. kokeesta tuli läpimurto lääketieteen ja mikrobiologian alalla. Koch tutki yksityiskohtaisesti pitkänomainen, sauvan muotoinen bakteeri, Mycobacterium tuberculosis, jolle MD sovelsi vaiheittaista koetta:

1. Tuberkuloosibakteerin poistaminen tartunnan saaneesta organismista.
2. Kylvömateriaalia ravintoalustalle puhtaan pesäkkeen kasvattamiseksi.
3. Laboratoriohiiren kokeellinen infektio kliinisen kuvan saamiseksi.

1800-luvulla joka seitsemäs asukas kuoli kulutukseen Saksassa. Robert Koch otti pitkään kokeisiin kuolleiden potilaiden kudosleikkeitä, värjäsi koemateriaalin kemiallisilla väriaineilla ja tutki sitä mikroskoopilla. 271. kokeen tulos vastasi lopulta odotuksia - bakteeri jalostettiin. Eläimen veriseerumia käytettiin ravintoalustana, ja kokeelliset marsut infektoitiin basillilla.

Hippokrates, lempinimeltään "lääketieteen isä"

Koch löysi tuberkuloosin aiheuttajan vuonna 1882, mutta basillin tutkiminen ja tutkiminen jatkaa edelleen tehokkaita menetelmiä taistella tautia vastaan. Koska bacillus on vastustuskykyinen haitallisia ympäristötekijöitä vastaan, mykobakteeri pystyy sopeutumaan lääkkeisiin ja neutraloimaan lääkkeiden hyödyllisiä vaikutuksia. Vuonna 1882 Koch löysi tuberkuloosin syyn. Hänen oman työnsä tuloksiin kuuluu pernaruton ja koleran patogeenien tunnistaminen.

Tuberkuloosin aiheuttaja: taksonomia

Taksonomisten tutkimusten mukaan Mycobacterium tuberculosis luokitellaan prokaryoottiksi, koska sytoplasmassa ei ole erittäin organelleja - eräänlaista aktinobakteeria. Koch sauvasolut ovat kestäviä (resistenttejä) alkoholia, happoa, emäksistä värjäytymistä, mikä pitkä aika vaikeutti tuberkuloosia aiheuttavan bakteerin tunnistamista. Patogeenin taksonomia määräytyy seuraavien ominaisuuksien perusteella:

1. Bakteerien ja sienten samankaltaisuuden vuoksi tuberkuloosin patogeeni kuuluu mykobakteerien sukuun - Mycobacterium.
2. Aikaisemmin Mycobacterium-suku jaettiin ehdollisesti tyyppeihin ja alasukuihin, mutta viimeaikaisten taksonomisten tutkimusten mukaan mykobakteerit jaettiin 3 ryhmään.
3. Mycobacterium-suvun ryhmät luokitellaan bakteerien kasvunopeuden mukaan - Kochin bacillus kuuluu ensimmäiseen ryhmään, joka pystyy tuottamaan pesäkkeitä 7 päivän kuluttua.
4. Ensimmäinen ryhmä yhdistää hitaasti kasvavia bakteereja: Mycobacterium tuberculosis -tyypit kasvavat tiheillä ravintoalustoilla yli viikon ajan.
5. Kochin sauva on prokaryootti (ei eukaryootti), koska se on elävä mikro-organismi, jonka solut eivät sisällä ydintä ja kalvoorganelleja.
6. Mycobacterium tuberculosis -lajeja ovat ihmisen, naudan ja välimuotoiset. Ihmisten infektio 95 %:ssa tapauksista johtuu sairaista ihmisistä.

Hippokrateen koulukunta jätti monia tieteellisiä teoksia, joita on käytetty Välimerellä yli 1000 vuoden ajan.

Lääketieteelliset tilastot osoittavat, että eläimistä peräisin oleva tuberkuloositartunta esiintyy 5 prosentissa tapauksista, toinen 5 prosenttia kaikista rekisteröidyistä sairauksista tapahtuu, kun se saa tartunnan ruoan kautta: maidon, lihan, juuston, raejuuston kautta eli ravinnon kautta. Kochin basillin taksonominen kuvaus määrittelee tuberkuloosin aiheuttajan mesofyllien ja aerofiilien mikro-organismiksi. Solut tarvitsevat happea hengittääkseen ja elääkseen ja lisääntyäkseen parhaiten kohtuullisissa lämpötiloissa.

Ulkonäkö ja sisäinen rakenne

Miltä Koch-sauva näyttää? Tämä on pitkänomainen suora tai kaareva bakteeri, jolle on ominaista pieni koko. Tuberkuloosipatogeenien pituus ei ylitä kymmentä mikrometriä, ja niiden halkaisija on 0,5 mikrometriä. Mycobacterium on pitkänomainen muoto, jossa on tiheä monikerroksinen kuori, mikä varmistaa mikro-organismin korkean eloonjäämisen epäsuotuisissa ympäristöolosuhteissa. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin ominaisuuksissa rakenteessa on useita ominaisuuksia:

1. Prokaryoottinen bakteeri ilman ydintä ja pitkälle kehittyneitä organelleja, jonka sisäinen koostumus sisältää 90 % vettä sekä proteiineja, kivennäissuoloja, hiilihydraatteja ja rasvoja.
2. Bakteerisolun sisäisessä rakenteessa määritetään 3-4 kerroksen seinä, bakteerin sytoplasma, ydinaine, sytoplasminen kalvo.
3. Tuberkuloosin aiheuttajan morfologiset ominaisuudet: filamenttimuotojen muodostuminen, polymorfismi, hapon vastustuskyky, muuttuvien L-muotojen muodostuminen.
4. Morfologiassa kyky säilyttää väriä emäksisessä, happamassa, alkoholipitoisessa ympäristössä erottuu vahojen, rasvojen, mykolihapon pitoisuudesta.

Heinrich Hermann Robert Koch

Mycobacterium tuberculosiksen aiheuttaja voidaan sekoittaa saprofyyttisiin epätyypillisiin mykobakteereihin - paratuberkuloosibakteereihin, joita löytyy viemäristä, vesijohtovedestä, joistakin elintarvikkeista, ihmisen iholta, ulosteista, virtsasta, syljestä, ysköksestä. Tuberkuloosin aiheuttajan mikrobiologiaan kuuluu monimutkaista ja monipuolista diagnostiikkaa taudinaiheuttajan luonteen tunnistusvirheiden eliminoimiseksi. Toisin kuin Mycobacterium tuberculosis -kanta, paratuberkuloosibasillit eivät aiheuta tyypillisiä muutoksia isännän elimistöön - ihmisen tai eläimen.

Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitsemiseksi käytetään yleisiä testimateriaalin värjäysmenetelmiä Ziehl-Neelsenin menetelmällä, Gramin mukaan Fly, Schiengler, Fly-Weiss menetelmällä. Bakteereihin värjäytyessään paljastuu kirkkaan punaisia ​​ja violetteja rakeita, mikä mahdollistaa mikro-organismien monimutkaisen kuoren rakenteen visualisoinnin.

Elämän piirteet

Mycobacterium tuberculosis on erittäin vastustuskykyinen negatiivisia vaikutuksia ulkopuolelta ne on suojattu luotettavasti mekaanisilta vaurioilta tiheällä, kestävällä solukalvolla, mikä varmistaa solunsisäisen laitteen eheyden ja turvallisuuden. Kuoren monikerroksisen rakenteen ansiosta mykobakteerien elinkaarelle on ominaista pitkä kesto.

Tuberkuloosin aiheuttajan elintärkeän toiminnan ominaisuudet ja sen ominaisuudet:

1. Se sietää haitallisia ulkoisia kemiallisia ja mekaanisia vaikutuksia.
2. Pimeässä, kosteassa ympäristössä, jonka lämpötila on 23 °C, bakteerit voivat elää jopa seitsemän vuotta.
3. MTB lisääntyy yksinkertaisella solujakaumalla, jonka sykli on 14-18 tuntia.
4. Mycobacterium tuberculosis -antigeeneihin kuuluvat proteiinit, lipidit, fosfatidit, polysakkaridit. Patogeenien yleisiä ja spesifisiä antigeenejä on tunnistettu.
5. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin viljelyyn on ihanteellinen tiheä ravintoalusta, jossa on hyvä ilman pääsy.
6. Kochin sauva tarvitsee happea aktiiviseen elämään, mutta tietyissä olosuhteissa se voi kehittyä aerobiksi tai anaerobiksi.
7. Solujen lisääntyminen alkaa kalvon painumisesta sytoplasmaan solujen välisen väliseinän muodostamiseksi ja tytärsolun muodostamiseksi.
8. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin tärkeä ominaisuus on mahdollisuus vaihtoehtoiseen lisääntymiseen monimutkaisen silmumisen tai haarautuman kautta.

Vasemmalla - keuhkojen tuhoutuminen tuberkuloosin vaikutuksen alaisena; oikealla - elinten normaali tila

Makrofagien imeytymät mykobakteerit pysyvät elinkykyisinä pitkään, voivat aiheuttaa tuberkuloosia useiden vuosien piilevässä tilassa ilman aktiivisuuden ilmenemistä ja tyypillisiä oireita. Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitseminen suoritetaan kelluntamenetelmällä, luminesenssitutkimuksella, joka lisää basillien havaitsemisen frekvenssiä ysköksessä, mahahuuhtelussa, ulosteessa, eksudaatissa, aivo-selkäydinnesteessä. Automaattinen mykobakteerien viljelyjärjestelmä vähentää merkittävästi aikaa, joka tarvitaan basillien lisääntymiseen ravintoalustoilla.

Tuberkuloosin korkean tarttuvuuden, väestön kuolleisuuden kasvun seurauksena esikoulu- ja kouluikäiset lapset tekevät ensisijaista tutkimusta - Mantoux-reaktiota. Tuberkuliinitesti suoritetaan kuolleilla Koch-puikoilla, minkä jälkeen kehon reaktio määritetään. Punoituksen, turvotuksen, pistoskohdan tulehduksen yhteydessä määrätään lisälaboratoriotutkimuksia. Onko mahdollista kylvää kuolleita Koch-tikkuja? On selvää, että solut, jotka ovat menettäneet kyvyn elää, eivät pysty kehittymään ja lisääntymään.

Ihmiskehoon pääsyn reitit

Terveen kehon infektio Kochin tuberkuloosibasillilla tapahtuu useilla tavoilla. Vahvalla immuunisuojalla kosketus kantajaan ei aina provosoi taudin kehittymistä. Jokaisella ihmisellä on Kochin sauva, mutta bakteerit ovat oireettomia. Koch-sauvat lähetetään seuraavasti:

1. Yleisin Mycobacterium tuberculosis -tartuntareitti on ilmateitse (aivastelu, yskiminen, nenän vuotaminen).
2. Kochin tuberkuloosibasillin aiheuttama ruoansulatustyyppinen infektio (tuotteiden kautta) on 5 % kaikista infektioista.
3. Mycobacterium tuberculosis -bakteeria löytyy eläinperäisistä elintarvikkeista - juustosta, raejuustosta, maidosta, lihasta.
4. Kannan leviäminen eläinten läpi on toinen tapa, jolla terveet ihmiset voivat saada Kochin basillitartunnan.
5. Eläinlääkintäkäytännössä tuberkuloosia esiintyy kissoilla, koirilla ja sitä diagnosoidaan nautaeläimillä.

Maailmassa kiinnitetään suurta huomiota eläinten hoitoon, koska ihmisten terveys riippuu siitä.

Kochin sauva on aiheuttaja korkeatasoinen patogeenisuuden ja virulenssin vuoksi se voi tartuttaa minkä tahansa ihmisryhmän. Mutta on olemassa riskiryhmään kuuluvien henkilöiden luokka sekä useita tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa tartunnan:

1. Vauvat. Vastasyntyneillä on heikko, muodostumaton immuunipuolustus. Tuberkuloosin aiheuttaja voi tarttua äidinmaidon kanssa imetyksen aikana, jos nainen on saanut Kochin basillitartunnan.
2. Epähygieenisissä olosuhteissa asuvat: kodittomien turvakotien asukkaat, vankilassa olevat vangit, henkilöt, joilla ei ole kiinteää asuinpaikkaa.
3. Onkologiset potilaat, HIV-tartunnan saaneet ja ihmiset, joiden perheessä on jo tuberkuloosi, tarttuvat helposti Kochin sauvaan.
4. Tuberkuloositartunnan provosoivat tekijät: perinnöllinen alttius, heikentynyt immuniteetti, mielenterveyden ja hermoston häiriöt, huonot tavat (alkoholismi, huumeriippuvuus), huono ravitsemus.
5. Elämänlaadun heikkenemisen myötä tuberkuloosibakteerit latentista muodosta voivat siirtyä aktiiviseen elämään, joten hygienia, tasapainoinen ravitsemus ja vastustuskyvyn vahvistaminen ovat tärkeitä taudin ehkäisyssä.

Lääketieteellisten tilastojen mukaan Kochin sauvan aiheuttama infektio havaitaan useimmiten 18–26-vuotiailla potilailla - nuorella työikäisellä väestöllä. Mutta kuka tahansa voi saada tartunnan, joten on tärkeää kiinnittää huomiota taudin ehkäisyyn.

Kartta, joka näyttää tuberkuloosikuolleisuuden HIV-tartunnan saaneiden ihmisten keskuudessa maailmanlaajuisesti

Missä ja kuinka kauan Kochin sauva elää

Tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet Mycobacterium tuberculosis -bakteerin korkean vastustuskyvyn ulkoisessa ympäristössä. Kolmikerroksisen seinämän ansiosta bakteerit selviävät lähes kaikissa epäsuotuisissa olosuhteissa. Potilaiden hoitoa vaikeuttaa Mycobacterium tuberculosis -bakteerin lääkeresistenssi. Solut "tottuvat" ja sopeutuvat huumeisiin. Anaerobisessa piilevässä tilassa Kochin sauva nukkuu kuukausia ja vuosia aina valmiina "heräämään" suotuisissa olosuhteissa. Vakaus ulkoisessa ympäristössä muuttuu eri tekijöiden vaikutuksesta:

1. Kuivattu tila - tuberkuloosin aiheuttajat elävät jopa kolme vuotta säilyttäen samalla elintärkeän toiminnan.
2. Kehon ulkopuolella Kochin sauva elää jopa seitsemän vuotta lämpimässä, pimeässä huoneessa ja optimaalisessa kosteudessa.
3. Tuberkuloosin aiheuttaja on vastustuskykyinen korkealle ja matalat lämpötilat ulkoinen ympäristö.
4. Lannassa elinkelpoisuus kestää jopa 15 vuotta, maaperässä - jopa kuusi kuukautta, vedessä - jopa viisi kuukautta.
5. Kochin sauva voi elää sisätiloissa vuosia; jos mikrobit pääsevät taloon tai asuntoon, se pysyy kirjoissa ja esineissä jopa kolme kuukautta.
6. Jos taudinaiheuttaja löytyy juustosta, voista, elinkelpoisuus kestää jopa vuoden, maidossa - pari viikkoa.

Epäsuotuisissa olosuhteissa mycobacterium tuberculosis säilyy hengissä siirtyen piilevään tilaan ja muodostaen L-muotoja. Kochin tikkujen desinfiointiin käytetään keittämistä, pakastusta ja kloorikäsittelyä. Huolimatta siitä, että tuberkuloosin aiheuttaja on vastustuskykyinen ulkoisille vaikutuksille, muutama minuutti auringonvalossa riittää bakteerien kuolemaan. Kochin sauvojen käyttöikä lyhenee epäsuotuisissa olosuhteissa: hapenpuute, ravitsemusympäristö, optimaalinen kosteus. Jos potilaalla epäillään infektiota, tulee yskös kerätä tutkimusta varten. laboratoriotutkimus. Potilaan sairaushistoria, kliinisen kuvan kuvaus, oireet ja tehdyt tutkimukset tallennetaan avohoitokortille.

Kartta maista, joissa ilmaantuvuus on korkea (tartunnan saaneiden määrä 100 000 asukasta kohti)

Mikä tappaa mycobacterium tuberculosis -bakteerin

Koch-basillin aineenvaihdunnan ja morfologian vaihtelevuus ja monimutkaisuus vaatii erotusdiagnoosin, jotta saadaan tarkat tiedot potilaan infektiosta. Kochin sauvan tappamiseksi potilaille määrätään hoitoa ja laaja valikoima lääkkeitä. Tiloissa, joissa tuberkuloosipotilaat asuvat, desinfioidaan ja desinfioidaan. Mitä Kochin sauva pelkää:

1. Kiehuminen - mykobakteeri kuolee 15-20 minuutissa; kuumennettaessa nestettä 60-70 °C:seen - 40-60 minuutissa.
2. Kuivan lämmön vaikutuksesta tuberkuloosin aiheuttaja kuolee tunnissa, lisääntynyt happamuus tappaa Kochin basillin puolessa tunnissa.
3. Mycobacterium tuberculosis on herkin ultraviolettivalolle - suoralle auringonvalolle altistuessaan ne kuolevat muutamassa minuutissa.
4. Kochin sauva voidaan tappaa kotona ja avohoidossa klooripitoisilla liuoksilla tai vetyperoksidilla viidessä tunnissa.
5. Ultraviolettisäteily (UVI) -lamput luovat epäsuotuisat olosuhteet, jonka alle Kochin sauva kuolee kokonaan.

Koska Mycobacterium tuberculosis on erittäin vastustuskykyinen, taudinaiheuttaja sietää hyvin alhaisia ​​ja korkeita lämpötiloja, kuivumista ja kuivumista. Kochin sauva voi kuolla lääkkeisiin, mutta samalla menestyksellä se voi kehittää L-muotoja lääkekemoterapialla tai potilaan immuniteetin lisääntymisellä. Missä lämpötilassa Kochin tikku kuolee? Tieteellinen tutkimus basillit - vähintään kuusikymmentä celsiusastetta nestemäisessä väliaineessa.

Mycobacterium tuberculosis -bakteerin lääkeresistenssi on moninkertainen - MDR. Lääketieteen asiantuntijat huomauttavat, että MDR-potilaiden määrä kasvaa joka vuosi. Taudin aiheuttaja "tottuu" eri ryhmien ja tyyppisiin tuberkuloosilääkkeisiin, mukaan lukien voimakkaimmat lääkkeet isoniatsidi ja rifampisiini.

Sudanilainen, jolla on tuberkuloosi

bakteerivaara

Patogeeninen patogeeni pääsee elimistöön pääasiassa heikentyneellä immuniteetilla ilmassa olevien pisaroiden kautta. Aluksi basilli lisääntyy hitaasti solujen ulkopuolella, minkä jälkeen se alkaa hyökätä makrofageja vastaan, tunkeutuu imusolmukkeeseen ja alkaa vaikuttaa kudoksiin. Mikrobin vaara on seuraava:

• Kochin sauva vahingoittaa eri elinten kudoksia, joilla on hyvä veren mikroverenkierto;
• sairastuneisiin kudoksiin muodostuu tuberkuloosia, jotka kasvavat nopeasti aiheuttaen tulehdusprosessin;
• elimistön immuunivaste tulee muutaman viikon kuluessa tartunnan hetkestä ja taudinaiheuttajan aktiivisuudesta;
• MBT aiheuttaa ihmisillä avoimen tai suljetun muodon sairauden;
• Mycobacterium tuberculosis -bakteerien määrä kehossa ei ole perustavanlaatuinen - immuniteetilla on ratkaiseva rooli;
• suuri vaara on mykobakteerien virulenssi mikro-organismien korkean patogeenisuuden tekijöistä johtuen;
• Kochin basillin selviytyminen johtuu DNA-genomin jatkuvasta muutoksesta.

Aikuisilla syynä on 90 %:ssa tapauksista uudelleeninfektio, joka johtuu primaarisesta, ei täysin parantuneesta tuberkuloosista. Lasten taudin aiheuttaja on Kochin basilli, joka tartuttaa kehon huonolaatuisella tuberkuloosirokotteella tai suorassa kosketuksessa sairaaseen - sukulaiseen, perheenjäseneen.

Kochin sauvalla on voimakas haitallinen vaikutus korkean patogeenisuuden vuoksi. Tuberkuloosin aiheuttaja kuuluu vaarallisimpien tartuntatautien luokkaan, joka voi aiheuttaa potilaan kuoleman. Suurin syy taudinaiheuttajan vaaraan on itämisajan piilevä kulku ja mykobakteerin aiheuttaman infektion nopea eteneminen.

Kuva osoittaa selvästi taudin pääasiallisen tartuntatavan.

Miten tuberkuloosin aiheuttaja havaitaan?

Jos epäillään Kochin basillitartuntaa, suoritetaan erotusdiagnoosi. Itämisajan jälkeen taudin ensimmäiset oireet ilmaantuvat, ja merkit ovat täysin samanlaisia ​​kuin hengitystievirusinfektio, ja tässä vaiheessa Mantoux-testi näyttää negatiivisen tuloksen. Siitä huolimatta tuberkuloosin aiheuttaja on Kochin sauva. Bakteerit voidaan havaita useilla tavoilla:

1. Yskösanalyysi Mycobacterium tuberculosis -bakteerin varalta. Aineiston kolmen osan laboratoriodiagnostiikka suoritetaan, lapset otetaan mahahuuhtelulla. MBT-sisällön ysköstutkimus tehdään, kun potilas ottaa yhteyttä lääkäriin valittaen ja epäilee infektiokohteen paikantamista keuhkoihin.
2. Jos sairastunut alue ei ole keskittynyt keuhkoihin, mikä tahansa kehosta saatu nestemäinen väliaine voi olla diagnoosin materiaali. Määrää verikoe Mycobacterium tuberculosis -bakteerin varalta, nestenäytteenotto keuhkopussista, virtsatesti Mycobacterium tuberculosis -bakteerin varalta. Sukuelinten tappiolla naiset tekevät kuukautisten verikokeen.
3. Laboratorioanalyysimateriaalina ovat infektoituneiden kudosten hiukkaset, jotka on saatu kirurgisen biopsian, luuydinpunktion aikana, nivel- ja vatsaontelon nestemäiset väliaineet, erite, aivo-selkäydinneste, märkivä osasto, ulosteet. Kochin basillin tutkiminen kokeessa antaa sinun vahvistaa tai sulkea pois urogenitaalijärjestelmän vauriot.

Mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitsemiseen tarkoitettu ysköksenkeräysalgoritmi koostuu useista vaiheista: lähete biomateriaalin keräämiseen, sylkimisastian valmistus potilastiedoilla, perusteellinen suuhygienia ja ysköksen sylkeminen. Vain asiantuntijat voivat tarkistaa Kochin basillien esiintymisen analysoitavaksi otetusta materiaalista.

Terveydenhuollon työntekijä antaa ysköksenkeräyssäiliön henkilölle

Nykyaikaisessa lääketieteessä on useita menetelmiä, joilla voidaan tarkasti todeta tai kumota mikrobipesäkkeen esiintyminen ihmiskehossa.

Tuberkuloosin diagnosointimenetelmät:

1. Suora bakterioskooppinen tutkimus. Patogeenin tunnistaminen on mahdollista, kun testimateriaalissa on suuri määrä taudinaiheuttajia - vähintään kymmenen tuhatta mikrobia millimetriä kohti. Aika tuloksen saamiseen suoritettaessa diagnostiikkaa mikroskopialla on yksi tunti.
2. PCR-analyysi. Jos materiaalissa on useita kymmeniä mikrobeja polymeraasiketjureaktion aikana, antaa Koch stick -testi positiivisen tuloksen 100 % varmuudella. PCR-menetelmä eliminoi ristireaktioiden esiintymisen, mahdollistaa solun DNA:n tunnistamisen.
3. Kulttuurillinen tapa tutkia. Se koostuu biologisen materiaalin kylvämisestä ravintoalustaan ​​puhtaan viljelmän saamiseksi. Lima kylvetään ysköksen ottamisen jälkeen, puhdasviljelmän kasvattaminen kestää jopa kolme kuukautta. Viljelymenetelmä toimii, kun läsnä on satoja mikrobeja.
4. Röntgentutkimus, Mantoux- tai Pirquet-testi. Kolmessa projektiossa otettu röntgenkuva antaa yksityiskohtaisen visualisoinnin potilaan keuhkoista. Allerginen menetelmä (Mantoux-reaktio) perustuu tuberkuliinin injektointiin ihmiskehoon. Vaste arvioidaan 72 tunnin kuluttua. Jos Mantoux-testi on "normaali" - mitä se tarkoittaa? Papulan koko ja punoitusalue taulukon mukaan vastaavat normaaliarvoa.
5. Serologinen diagnoosi. Epäsuora hemagglutinaatiotesti (RIHA) käyttää antigeeninä ihmisen punasoluja, jotka on ladattu Mycobacterium tuberculosis -uutteella tai tuberkuliinilla. Serologinen diagnostiikka RIGAa, entsyymi-immunomääritystä, radioimmunomääritystä ja immunoblottausta käyttäen tarjoaa luotettavia tutkimustuloksia.

Kun potilas on saanut Kochin sauvan tartunnan, voidaan saada seuraavat tiedot:

• lisääntynyt ESR;
• DNA:n määrittäminen veren seerumissa;
• lisääntynyt leukosyyttien määrä solujen muodon muuttuessa.

Tuberkuloosiinfektion varhaista diagnosointia varten tunnistetaan Mycobacterium tuberculosis -bakteerin vasta-aineita. In vitro Mycobacterium tuberculosis -määritys on testi, jossa käytetään A60-antigeeniä. Diagnostinen menetelmä mahdollistaa Mycobacterium tuberculosis -bakteerin vasta-aineiden havaitsemisen verestä vaihtoehtoisena testinä potilaan kattavan tutkimuksen aikana.

In vitro -testin jälkeen tehdyt kliiniset tutkimukset osoittivat menetelmän korkean tehokkuuden - 86-90%. Mycobacterium tuberculosis IgM + IgG + IgA -vasta-aineiden kokonaismäärä auttaa määrittämään taudin vaiheen. Vasta-ainetestiä voidaan käyttää Mantoux'n sijasta, kun testi on negatiivinen taudin itämisaikana. Tutkimuksen materiaali on laskimoveri, aika tuloksen saamiseksi on viidestä seitsemään päivään.

Erittäin herkän entsyymi-immunomäärityksen tulokset voidaan tulkita seuraavasti:

• akuutti infektion muoto;
• edellinen infektio;
• taudin krooninen kulku;
• tuberkuloosin keuhko- tai ekstrapulmonaalinen lokalisaatio.

Tulos arvioidaan IgM-, IgG-, IgA-vasta-aineiden läsnäolon tai puuttumisen perusteella. Negatiivinen testi voi kuitenkin viitata taudin varhaiseen vaiheeseen, joten uusintadiagnoosia tarvitaan muutaman viikon kuluttua.

Tuberkuloosi: taudin piirteet

Mycobacterium tuberculosis voi pysyä ihmiskehossa ja tartuttaa muita ihmisiä. Kochin sauvan aiheuttama tauti on vakava vaara ihmisille, koska tartunnan lopputulos voi olla kohtalokas. Mycobacterium tuberculosiksen vaarallisten patogeenisuustekijöiden seurauksena infektion lähteen ympärillä olevien kudosten vaurioituminen lisääntyy.

Keuhkomuodon yleisin oire on yskä ja kipuoireyhtymä.

Kochin sauva mukautuu nopeasti lääkkeisiin, mikä vaikeuttaa taudin hoitoa. On mahdotonta tietää kaikkea tuberkuloosista, mutta on välttämätöntä tutustua tärkeisiin kohtiin:

1. Mycobacterium tuberculosis voi elämänsä aikana vapauttaa kehoon myrkyllisiä aineita, jotka vaikuttavat haitallisesti solujen immuniteettiin.
2. Päästyään kantajan kehoon bakteeri pysyy piilevässä tilassa ja siirtyy aktiiviseen vaiheeseen, kun suotuisat olosuhteet luodaan.
3. Kochin sauva provosoi taudin kahdessa muodossa - avoimena ja suljettuna. Ensimmäisessä tapauksessa potilas voi tartuttaa muita, toisessa tapauksessa ei.
4. Tuberkuloosilajikkeisiin kuuluu taudin keuhko- ja ekstrapulmonaalinen muoto - kudosten ja elinten vauriot, joilla on hyvä veren mikroverenkierto.
5. Tuberkuloosin vaurioasteen mukaan erotetaan fokaalinen, piilevä, kuitumainen, disseminoitunut, kaseoosimuoto ja harvinaiset lajikkeet.
6. Kochin sauvan aiheuttaman infektion oireet ja hoito riippuvat patologian sijainnista: keuhkot, selkäydinhermot, aivokalvot, iho, ruoansulatusjärjestelmä, luut, silmät, munuaiset, virtsaelimet.

Ihmiset, joilla on vahva immuniteetti, voivat elää koko elämänsä Kochin sauvan kanssa eivätkä sairastu tuberkuloosiin. Jos mykobakteerit siirtyvät piilevästä muodosta aktiiviseen vaiheeseen, infektio tapahtuu ennen kuin keho ehtii antaa immuunivasteen infektiolle. Tuberkuloosin kliinisen kuvan määräävät taudin oireet. Erotusdiagnoosin jälkeen potilaille määrätään hoitoa.

Joskus röntgenkuvat voivat pelastaa ihmisen hengen.

WHO:n mukaan vuosittain noin kolme miljoonaa ihmistä kuolee maailmassa tuberkuloosiin ja noin kymmenen miljoonaa saa tartunnan. Eli lähes kolmannes potilaista ei selviä hengissä. Siksi on tärkeää tietää Kochin basilliinfektion merkit ja oireet, jotta tuberkuloosi voidaan tunnistaa ajoissa:

1. Alkuoireita ovat väsymys, heikkous ja huonovointisuus.
2. Sairauden alkamiseen liittyy oireita, kuten ruokahaluttomuus, voimakas laihtuminen, ärtyneisyys ja huono uni.
3. Kun hengityselimet kärsivät, potilaalla on kuiva kohtauksellinen yskä, joka voi voimistua yöllä ja aamulla.
4. Keuhkotuberkuloosin kehittyminen on tulehduksellinen prosessi, jolle on ominaista kehon peruslämpötilan nousu 37,5-38 °C:een pitkäksi aikaa.
5. Potilaan kasvot kalpeavat, silmät saavat epäterveellistä kiiltoa ja lisääntynyt hikoilu on ominaista.

Tuberkuloositulehdukselle on ominaista keuhkovaurion aiheuttaman vakavan yskän oireet. Taudin edetessä tapahtuu ysköksen erittymistä veren kanssa. Jos Mycobacterium tuberculosis vaikuttaa muihin elimiin ja kudoksiin, oireita voivat täydentää seuraavat merkit:

1. Keuhkotuberkuloosilla on rintakipua, joka säteilee lapaluihin, hypokondriumiin, hengityksen vinkumiseen, vuotavaan nenään, turvonneisiin imusolmukkeisiin.
2. Urogenitaalijärjestelmän infektio erilaisia ​​muotoja sairauteen (akuutti, krooninen) liittyy kivulias virtsaaminen, vatsakipu.
3. Nivelten ja luiden tuberkuloosi aiheuttaa rustokudoksen tuhoutumista, kipua selkärangassa, nikamavälilevyjen vaurioitumista ja immobilisoitumista.
4. Ruoansulatuskanavan Mycobacterium tuberculosis -infektion seurauksena potilaalle kehittyy ummetus, ulosteeseen muodostuu verta ja lämpötila nousee.
5. Jos tuberkuloosin taudinaiheuttaja vaikuttaa ihoon, ihon alle ilmestyy tiiviitä kyhmyjä. Kammattaessa ne erittävät juoksevan soluttauman.
6. Keskushermoston vaurioihin liittyy voimakas päänsärky, mielenterveyshäiriöt, kuulo-, näkö- ja koordinaatiohäiriöt.

Yskä verisellä ysköksellä osoittaa potilaan kiireellisen hoidon tarpeen

Useimmissa Mycobacterium tuberculosis -infektiotapauksissa tapahtuu keuhkoinfektio. Sairaus on pitkään oireeton, ja se havaitaan vain rutiinitutkimuksissa, röntgenkuvauksessa ja fluorografiassa. Tuberkuloosin vaara piilee taudin aiheuttamissa komplikaatioissa: keuhkojen poisto, aivokalvontulehdus, kuolema.

Hoito

Tuberkuloositestin jälkeen potilaille määrätään hoitojakso. Mitä nopeammin tehokas hoito valitaan, sitä helpompi on parantaa Kochin basillitulehdus. Mykobakteerien korkean lääkeresistenssin seurauksena lääketieteellisessä käytännössä tuberkuloosilääkkeiden hoito-ohjelmia parannetaan jatkuvasti.

Lääketieteellinen

Sisältää kemoterapian, jossa käytetään monikomponenttisia antibakteerisia hoitoja. Voit tuhota vaarallisen bakteerin seuraavilla lääkkeillä:

• isoniatsidi, streptomysiini, PAS;
• isoniatsidi ja ftivatsidi, streptomysiini ja kanamysiini, rifabutiini ja rifampisiini, pyratsiiniamidi ja etionamidi;
• neljä paria antibiootteja ja yksi viimeisen sukupolven lääke sarjasta Cycloserine, Capreomycin, Ciprofloxacin.

Potilaalle määrätään tehostettua hoitoa kahdesta kuuteen kuukaudeksi tai pidennettyä hoitoa kahdesta neljään vuodeksi.

tukeva

Hoito suoritetaan lääkkeillä, jotka vahvistavat sairaan ihmisen kehoa. Näitä ovat probioottiryhmän lääkkeet (ruoansulatuselinten normaalin mikroflooran palauttaminen) Linex, Befiform. Varaa ylläpitohoidon yhteydessä:

• hepatoprotektorit maksasolujen vahvistamiseksi Karsil, Essentiale, Silimar;
• immunostimulantit immuunijärjestelmän palauttamiseksi Galavit, Imudon;
• antipyreettiset lääkkeet Parasetamoli, Ibuprofeeni;
• Tulehduskipulääkkeet - Ketanov, Naprokseen;
• glukokortikoidit ja vitamiinikompleksit.

Kirurginen

Primaarisen tuberkuloosin pesäkkeiden poistaminen on mahdollista kirurgisesti. Leikkaus suoritetaan useilla tavoilla:

• kollapsihoito keuhkojen kiinnittämisellä luolien yhdistämiseksi;
• speleotomia suurten tuberkuloosiluolien poistamiseksi;
• keuhkojen osan tai koko poistaminen;
• läppäkeuhkoputkien tukkeutuminen hengityksen palauttamiseksi tuberkuloosipotilailla.

Kirurgista hoitoa käytetään ääritapauksissa, kun konservatiivinen hoito on tehotonta. Lisäksi potilaille määrätään vitamiinihoitoa, fysioterapiaa, fysioterapiaharjoituksia.

Hoito on monimutkaista ja aikaa vievää

Mycobacterium tuberculosis -bakteeria ei pidä sekoittaa epätyypillisiin mykobakteereihin hoitoa valittaessa. Hoidon pääperiaatteet ovat seuraavat:

• määrätä lääkkeitä, joiden kannan herkkyys on todistettu;
• käytä enimmäisannosta;
• jatka hoitoa vähintään kuusi kuukautta;
• Jos vaikutusta ei ole, jatka hoitoa muutamalla kuukaudella.

Ennuste

Mycobacterium tuberculosis -bakteerin aiheuttama tartuntatauti soveltuu konservatiiviseen hoitoon, jos potilas hakee lääkärin apua ajoissa. Perusteellisen diagnoosin jälkeen patogeeni määritetään kehossa, minkä jälkeen lääkäri voi valita tehokkaimman hoito-ohjelman. Koska basilli voi mukautua lääkkeisiin, on mahdollista muuttaa hoito-ohjelmaa lisäämällä siihen lisäkomponentteja.

Tuberkuloositartunnasta toipumisennuste on positiivinen, jos tauti todetaan infektion varhaisessa vaiheessa. Taudin kulun tappava lopputulos on mahdollista ennenaikaisella lääkärin vastaanotolla, tehottomalla hoidolla, puutteellisella hoidolla. Jos hoito on tuottanut positiivisen vaikutuksen, potilaat voivat kieltäytyä jatkohoidosta, mutta muutaman viikon tai kuukauden kuluttua primaarisen tuberkuloosin uusiutuminen on mahdollista. Iäkkäiden potilaiden on vaikeampi toipua Kochin basilliinfektiosta, koska elimistö ei pysty tuottamaan riittävästi vasta-aineita.

Ennaltaehkäisy

Mycobacterium tuberculosis -bakteerille on ominaista korkea vastustuskyky, virulenssi ja patogeenisyys. Tauti on kaikkialla levinnyt, erittäin tarttuva ja usein kuolemaan johtava, joten tärkein ehkäisymenetelmä on vastasyntyneiden rokottaminen ja Mantoux-testi esikoulu- ja kouluikäisille lapsille.

Mantoux-testin suorittaminen

BCG-rokote suojaa lapsia tuberkuloosilta. He tekevät sen sairaalassa. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat seuraavat:

• säännöllinen fluorografia;
• lisää kehon immuunipuolustusta;
• henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattaminen;
• syö terveellistä ja terveellistä ruokaa;
• huonoista tavoista kieltäytyminen, fyysinen koulutus;
• vitamiinien ottaminen, oikea-aikainen lepo.

Tuberkuloosin aiheuttajia ovat Kochin tikut. Mykobakteerit siirtyvät elimistössä aktiiviseen elämänvaiheeseen yhdellä tapauksesta kymmenestä. Tämä tarkoittaa, että jokainen voi suojautua taudilta, jos hän noudattaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Tuberkuloosin vastustuskyvyllä on tärkeä rooli. Kehon suojaavien ominaisuuksien palauttaminen mahdollistaa nopean infektiokohteen paikallistamisen ja Koch-tikkujen tuhoamisen.

Yksittäiset tapaukset

Mycobacterium tuberculosis kuuluu Mycobacteriaceae-heimoon ja aiheuttaa infektioita ihmisissä ja eläimissä. Sitä ei pidä sekoittaa toiseen taudinaiheuttajaan - Koch-Wicks-tikkuun, joka aiheuttaa epidemiologisen katarraalisen sidekalvotulehduksen. Tauti on yleinen maissa, joissa on kostea kuuma ilmasto. Koch-Wicks-sauva ei ole identtinen Mycobacterium tuberculosis -bakteerin kanssa.

Kun diagnosoidaan Koch-basillin esiintyminen eri ympäristöissä, voidaan havaita epätyypillisiä mykobakteereita, jotka eivät aiheuta tuberkuloosia. Infektio tapahtuu pääasiassa kosketuksen kautta ympäristöön. Epätyypilliset mykobakteerit aiheuttavat ihotulehduksia, kohdunkaulan lymfadeniittia. Tuberkuloosibakteerien ja epätyypillisten mykobakteerien leesiot eivät eroa toisistaan ​​edes mikroskoopilla katsottuna, mutta mikro-organismeilla on erilainen entsymaattinen aktiivisuus, vastustuskyky ja viljelynopeus ravintoalustoissa.

Kochin sauva pystyy muodostamaan mycobacterium tuberculosis -bakteerin L-muotoja syvien morfologisten ja toiminnallisten solumuutosten seurauksena. L-muodot ovat bakteereita, joista puuttuu kokonaan tai osittain soluseinä, mutta jotka eivät ole menettäneet kykyään kehittyä. Kun normaali bakteerisolut kehittyvät epätasapainoisesti, esimerkiksi antibakteeristen lääkkeiden vaikutuksesta, muodostuu stabiileja ja epästabiileja L-muotoja. Modifioitujen muotojen vaara piilee poissaolossa solukalvo, jonka vuoksi mykobakteerit voivat läpäistä histohematogeenisen esteen ja levitä nopeasti koko kehoon aiheuttaen allergisia muutoksia.

Mycobacterium tuberculosis on tällä hetkellä tutkituin. Yli sata morfologista reaktiota on kuvattu, tuhansia kokeita on tehty Kochin basillikannan tutkimiseksi ja tuberkuloosilääkkeiden etsimiseksi. Sairaus on hoidettavissa. Mycobacterium tuberculosis voidaan tuhota, joten ensimmäisten Koch-sauvan aiheuttamien tartunnan merkkien yhteydessä on otettava yhteys lääkäriin.

Ihon tuberkuloosi